Herpesvirus
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Resumen
1.0 Introducción a la Familia Herpesviridae
La familia Herpesviridae agrupa a un conjunto de virus de gran importancia en la medicina humana y veterinaria. Se caracterizan por su capacidad para infectar a una amplia gama de huéspedes y provocar un espectro diverso de enfermedades. La propiedad más distintiva y clínicamente relevante de los herpesvirus es su habilidad para establecer infecciones latentes que persisten de por vida en sus huéspedes. Tras una infección primaria, que puede ser desde asintomática hasta grave, el virus permanece en estado de reposo en células específicas del organismo. Periódicamente, puede reactivarse y causar enfermedad recurrente, un fenómeno particularmente peligroso en pacientes inmunodeprimidos, en quienes la reactivación puede conducir a cuadros clínicos severos y complicaciones potencialmente mortales.
Los herpesvirus que infectan comúnmente a los humanos son ocho, cada uno asociado a patologías distintas:
- Herpesvirus Humano 1 (HHV-1): Virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1).
- Herpesvirus Humano 2 (HHV-2): Virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2).
- Herpesvirus Humano 3 (HHV-3): Virus varicela-zóster (VZV).
- Herpesvirus Humano 4 (HHV-4): Virus de Epstein-Barr (EBV).
- Herpesvirus Humano 5 (HHV-5): Citomegalovirus (CMV).
- Herpesvirus Humano 6 (HHV-6): Causa del exantema súbito (roséola).
- Herpesvirus Humano 7 (HHV-7): Relacionado con HHV-6.
- Herpesvirus Humano 8 (HHV-8): Herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV).
A continuación, se analizarán en detalle las propiedades estructurales, el ciclo de replicación y la clasificación que unifican a esta diversa pero cohesiva familia de patógenos virales.
2.0 Propiedades Generales y Clasificación de los Herpesvirus
Comprender la estructura y la taxonomía de los herpesvirus es fundamental para desentrañar su ciclo de vida, patogenia y mecanismos de latencia. A pesar de la diversidad clínica que presentan, todos los miembros de la familia Herpesviridae comparten características morfológicas y genómicas que definen su comportamiento biológico y su interacción con el sistema inmunitario del huésped.
Análisis Estructural y Genómico
Todos los herpesvirus son virus grandes y envueltos, con una estructura arquitectónica común que es indistinguible mediante microscopía electrónica. El virión maduro consta de cuatro componentes principales:
- Núcleo: Contiene el genoma viral, que es una molécula de ADN lineal de doble cadena (dsDNA). El tamaño del genoma varía entre 125 y 240 kilopares de bases (kbp).
- Cápside: Una estructura proteica icosaédrica que rodea el núcleo de ADN. Está compuesta por 162 subunidades o capsómeros.
- Tegumento: Un material amorfo y asimétrico compuesto por proteínas virales que se encuentra entre la cápside y la envoltura.
- Envoltura: Una membrana lipídica derivada de la membrana nuclear de la célula huésped, que contiene glucoproteínas virales en forma de espículas. Estas glucoproteínas son cruciales para la adsorción y entrada del virus en nuevas células.
El genoma de los herpesvirus codifica entre 70 y más de 200 proteínas, incluyendo una serie de enzimas virales involucradas en la síntesis de ácidos nucleicos, la replicación del ADN y el procesamiento de proteínas.
Síntesis de la Clasificación
La familia Herpesviridae se subdivide en tres subfamilias (Alpha-, Beta- y Gammaherpesvirinae) basándose en sus propiedades biológicas, como el ciclo de crecimiento, el efecto citopático y el tipo de tejido en el que establecen la latencia.
Subfamilia | Características Biológicas Clave | Géneros y Ejemplos de Virus |
Alphaherpesvirinae | Ciclo de crecimiento corto, efecto citopático eficiente, establecen latencia en neuronas. | Simplexvirus (HSV-1, HSV-2), Varicellovirus (VZV) |
Betaherpesvirinae | Ciclo de crecimiento largo, efecto citopático con agrandamiento celular (citomegalia), establecen latencia en glándulas y riñones. | Cytomegalovirus (CMV), Roseolovirus (HHV-6, HHV-7) |
Gammaherpesvirinae | Ciclo de crecimiento variable, a menudo específico para linfocitos (linfoproliferativo), establecen latencia en tejido linfoide. | Lymphocryptovirus (EBV), Rhadinovirus (KSHV/HHV-8) |
Descripción del Ciclo de Replicación
El ciclo de replicación de los herpesvirus es un proceso complejo y altamente regulado que tiene lugar en gran parte dentro del núcleo de la célula huésped. Los pasos clave son los siguientes:
- Adsorción y Fusión: El virus se adhiere a la superficie celular a través de sus glucoproteínas, que interactúan con receptores específicos como el heparán sulfato. Posteriormente, la envoltura viral se fusiona con la membrana plasmática de la célula, liberando la cápside y el tegumento en el citoplasma.
- Entrada al Núcleo: La nucleocápside es transportada al núcleo, donde se ancla a un poro nuclear y el ADN viral es inyectado directamente en el nucleoplasma.
- Transcripción y Síntesis de Proteínas: La expresión de los genes virales ocurre en una cascada temporalmente regulada:
- Genes Inmediatos-Tempranos (α): Se transcriben primero y sus proteínas (α-proteínas) son factores reguladores que activan la transcripción de los genes tempranos.
- Genes Tempranos (β): Codifican proteínas (β-proteínas) implicadas en la replicación del ADN viral, como la ADN polimerasa.
- Genes Tardíos (γ): Se expresan después del inicio de la replicación del ADN viral y codifican principalmente proteínas estructurales (γ-proteínas) que formarán el nuevo virión.
- Ensamblaje y Salida: Las nuevas nucleocápsides se ensamblan en el núcleo. Adquieren su envoltura al gemar a través de la membrana nuclear interna. Los viriones envueltos se acumulan en el retículo endoplasmático y son transportados a la superficie celular a través de vesículas para ser liberados por exocitosis.
Este ciclo de replicación conecta directamente las propiedades generales de los herpesvirus con la patología específica causada por miembros como los virus del herpes simple, un ejemplo paradigmático de los Alphaherpesvirinae.
FIGURA 33–2: Ciclo de replicación del virus del herpes simple.
1) El virus se fusiona con la membrana plasmática, y el ADN viral se libera de la cápside en el poro nuclear, seguido de la circularización del genoma y la transcripción de genes tempranos inmediatos.
2) Las proteínas α, productos de genes tempranos inmediatos, estimulan la transcripción de genes tempranos.
3) Las proteínas β, productos de genes tempranos, funcionan en la replicación del ADN produciendo ADN concatemérico. Los genes tardíos se transcriben.
4) Las proteínas γ, productos de genes tardíos y que consisten principalmente en proteínas estructurales virales, participan en el ensamblaje del virión. El ADN viral de longitud unitaria se escinde de los concatémeros y se empaqueta en cápsides. Las partículas virales envueltas se acumulan en el retículo endoplásmico (ER, endoplasmatic reticulum) y son transportadas desde la célula.
3.0 Virus del Herpes Simple (HSV-1 y HSV-2)
Los virus del herpes simple, tipos 1 y 2, son patógenos humanos ubicuos, responsables de una amplia gama de enfermedades que van desde lesiones mucocutáneas comunes, como la gingivoestomatitis y el herpes labial, hasta infecciones graves y potencialmente mortales, como la queratitis ocular y la encefalitis. Su alta infectividad y su capacidad para establecer latencia en el tejido nervioso garantizan su persistencia en la población. Aunque ambos tipos son genómica y antigénicamente similares, presentan diferencias clave en su epidemiología y tropismo tisular, lo que hace importante su diferenciación.
Análisis Comparativo de Propiedades
La siguiente tabla resume las características distintivas entre HSV-1 y HSV-2, basadas en sus propiedades bioquímicas, biológicas y epidemiológicas.
Característica | HSV-1 | HSV-2 |
Bioquímicas | ||
Composición G+C del ADN (%) | 67 | 69 |
Densidad del ADN (g/cm³) | 1.726 | 1.728 |
Densidad del virión (g/cm³) | 1.271 | 1.267 |
Homología entre ADNs virales (%) | ~50 | ~50 |
Biológicas | ||
Sitio típico de latencia | Ganglios del trigémino | Ganglios sacros |
Epidemiológicas | ||
Edad de infección primaria | Niños jóvenes | Adultos jóvenes |
Modo de transmisión típico | Contacto (a menudo saliva) | Sexual |
Evaluación de Patogénesis y Latencia
La infección primaria por HSV ocurre cuando el virus entra en contacto con superficies mucosas o piel lesionada. Allí, el virus se replica activamente en las células epiteliales, causando la lisis celular y la formación de vesículas características. Desde el sitio de la infección inicial, las partículas virales son transportadas de forma retrógrada a través de los axones de las neuronas sensoriales hasta los ganglios nerviosos correspondientes. Para HSV-1, típicamente asociado con infecciones orofaciales, el sitio de latencia son los ganglios del trigémino. Para HSV-2, asociado principalmente con infecciones genitales, son los ganglios sacros.
Una vez en la neurona, el ADN viral permanece en estado latente sin producir nuevos viriones. La reactivación puede ser desencadenada por diversos estímulos, como el estrés físico o emocional, la fiebre, la exposición a la luz ultravioleta o la inmunosupresión. Durante la reactivación, el virus viaja de forma anterógrada por el axón hasta la piel o la mucosa, provocando una lesión recurrente en o cerca del sitio de la infección primaria.
Síntesis de Manifestaciones Clínicas
Las enfermedades causadas por HSV varían significativamente según el sitio de la infección, la edad y el estado inmunitario del huésped.
- Infecciones Orofaciales:
- Gingivoestomatitis herpética: Infección primaria común en niños, casi exclusivamente causada por HSV-1. Se presenta con fiebre, irritabilidad y lesiones vesiculares dolorosas en la boca y las encías.
- Faringotonsilitis: Infección primaria en adultos, causada principalmente por HSV-1.
- Herpes labial (calenturas): La manifestación recurrente más común del HSV-1, con vesículas en el borde de los labios.
- Infecciones Oculares:
- Queratoconjuntivitis: Infección primaria o recurrente, típicamente por HSV-1, que puede causar ceguera corneal.
- Herpes Genital: Causado principalmente por HSV-2, aunque las infecciones por HSV-1 son cada vez más frecuentes. Se transmite sexualmente y se caracteriza por lesiones vesiculoulcerosas dolorosas. Las recurrencias son comunes, especialmente con HSV-2.
- Herpes Neonatal: Infección grave adquirida durante el parto de una madre con herpes genital activo (HSV-2 o HSV-1). Puede causar enfermedad diseminada, afectación del sistema nervioso central o lesiones localizadas. La mortalidad es alta sin tratamiento.
- Infecciones Cutáneas: Incluyen el panadizo herpético (infección en los dedos, causada por ambos tipos) y el herpes gladiatorum (visto en luchadores).
- Encefalitis Herpética: La causa más común de encefalitis esporádica fatal en los Estados Unidos, generalmente causada por HSV-1 en adultos. Se caracteriza por fiebre, alteraciones de la conciencia y signos neurológicos focales.
Resumen de Diagnóstico y Epidemiología
El diagnóstico de laboratorio se basa en el cultivo viral a partir de lesiones, la detección de antígenos virales o, más comúnmente, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La PCR es el método más sensible y específico, especialmente para el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) en casos de sospecha de encefalitis. Epidemiológicamente, la infección por HSV-1 es extremadamente común y suele adquirirse en la infancia, mientras que la seroprevalencia de HSV-2 aumenta a partir de la adolescencia, en correlación con el inicio de la actividad sexual.
Tratamiento y Control
Los fármacos antivirales como el aciclovir y sus derivados son el pilar del tratamiento. Estos fármacos son análogos de nucleósidos que, tras ser fosforilados por la timidina quinasa viral, inhiben selectivamente la ADN polimerasa viral, deteniendo la replicación del virus. No erradican la infección latente, pero pueden reducir la gravedad y la duración de los brotes.
El estudio del HSV nos conduce naturalmente al siguiente miembro de la subfamilia Alphaherpesvirinae, el virus varicela-zóster, que comparte la notable capacidad de causar infecciones cutáneas y establecer una latencia de por vida en las neuronas sensoriales.
4.0 Virus Varicela-Zóster (VZV)
El virus varicela-zóster (VZV) es un patógeno único que ejemplifica la dualidad clínica de los herpesvirus, siendo responsable de dos enfermedades distintas: la varicela (chickenpox) como manifestación de la infección primaria y el herpes zóster (shingles) como resultado de la reactivación del virus latente. Esta doble patología lo convierte en un virus de gran importancia tanto en pediatría, donde la varicela es una enfermedad exantemática clásica, como en geriatría, donde el zóster representa una causa significativa de morbilidad.
Análisis de Propiedades y Patogénesis
Morfológicamente, el VZV es similar al HSV, pero comparte menos homología antigénica con otros herpesvirus. La patogénesis de la varicela comienza con la entrada del virus a través de las vías respiratorias. La replicación inicial ocurre en la mucosa respiratoria y los ganglios linfáticos regionales, seguida de una viremia primaria que disemina el virus a órganos como el hígado y el bazo. Una segunda viremia transporta el virus a la piel, donde infecta las células epiteliales y produce el característico exantema vesicular. Tras la infección primaria, el VZV asciende por los nervios sensoriales y establece latencia en los ganglios de la raíz dorsal.
Descripción de Hallazgos Clínicos
Varicela Tras un período de incubación de 10 a 21 días, la varicela se manifiesta con fiebre leve y malestar general, seguido de la aparición de un exantema pruriginoso. Las lesiones progresan rápidamente a través de varias etapas: máculas, pápulas, vesículas y, finalmente, costras. Un hallazgo característico es la presencia simultánea de lesiones en diferentes estadios de desarrollo. El exantema suele comenzar en el tronco y la cara, extendiéndose luego al resto del cuerpo.
Herpes Zóster El herpes zóster es el resultado de la reactivación del VZV latente, generalmente en adultos o individuos inmunocomprometidos. Se caracteriza por un dolor agudo y punzante en el área de un nervio sensorial, seguido por la aparición de un exantema vesicular unilateral que se limita al dermatoma inervado por ese nervio. La complicación más común es la neuralgia posherpética, un dolor crónico que puede persistir durante meses o años.
FIGURA 33–5: La patogenia de la infección primaria con el virus varicelazóster.
El periodo de incubación dura de 10 a 21 días. La viremia secundaria da como resultado el transporte del virus a los sitios de la piel y las mucosas respiratorias, donde la replicación en las células epidérmicas causa la erupción característica (varicela). Se requiere de inmunidad específica contra el virus varicelazóster para terminar con la replicación viral. El virus gana el acceso a las células de los ganglios de la raíz del trigémino y dorsal durante la infección primaria y establece la latencia.
A. Herpes zóster en la distribución de los nervios torácicos.
B. Herpes zóster oftálmico.
Metodología de Diagnóstico
El diagnóstico de la varicela y el zóster suele ser clínico. Sin embargo, en casos atípicos, se pueden utilizar pruebas de laboratorio. La detección directa de antígenos virales en frotis de lesiones, la PCR para detectar ADN viral y el cultivo viral son los métodos más útiles. La PCR es particularmente valiosa para detectar el ADN del VZV en el LCR en casos de complicaciones neurológicas.
Epidemiología y Control
La varicela es una enfermedad infantil extremadamente contagiosa, con picos de incidencia en invierno y primavera en climas templados. Antes de la vacunación, casi todos los niños la contraían. El herpes zóster, en cambio, ocurre de forma esporádica, principalmente en personas mayores de 50 años. El control más eficaz se ha logrado mediante la inmunización. Existe una vacuna de virus vivos atenuados que se recomienda para niños para prevenir la varicela y una formulación 14 veces más potente para adultos mayores para reducir el riesgo de desarrollar zóster.
Desde los Alphaherpesvirinae, que establecen latencia en las neuronas, pasamos ahora a analizar a los Gammaherpesvirinae, representados por el virus de Epstein-Barr, un agente que establece latencia en linfocitos y está asociado tanto a la mononucleosis infecciosa como a ciertos tipos de cáncer.
5.0 Virus de Epstein-Barr (EBV)
El virus de Epstein-Barr (EBV o HHV-4) es un herpesvirus ubicuo que infecta a la gran mayoría de la población mundial. Es conocido principalmente por ser el agente causal de la mononucleosis infecciosa, un síndrome linfoproliferativo agudo. Sin embargo, su relevancia en medicina va más allá, ya que fue el primer virus humano directamente asociado con el cáncer. El EBV está implicado en la etiología de neoplasias como el linfoma de Burkitt endémico, el carcinoma nasofaríngeo y ciertos linfomas en pacientes inmunodeprimidos.
Propiedades y Antígenos Virales
El EBV posee un genoma de ADN de doble cadena de aproximadamente 172 kbp. Su tropismo es notablemente específico para los linfocitos B humanos, a los cuales infecta uniéndose al receptor CD21 en su superficie. Una vez dentro del linfocito B, el EBV puede entrar en un estado de latencia, inmortalizando la célula. Durante su ciclo de vida, el virus expresa diferentes conjuntos de antígenos:
- Antígenos de la Fase Latente: Se expresan en las células infectadas de forma latente. Incluyen los antígenos nucleares de Epstein-Barr (EBNA) y las proteínas de membrana latentes (LMP).
- Antígenos de la Fase Lítica: Se expresan durante la replicación activa del virus. Incluyen el antígeno temprano (EA), que aparece antes de la síntesis del ADN viral, y el antígeno de la cápside viral (VCA), que es un componente estructural del virión.
Patogénesis y Hallazgos Clínicos
La transmisión del EBV ocurre principalmente a través de la saliva. El virus infecta las células epiteliales de la orofaringe y las glándulas salivales, y desde allí infecta a los linfocitos B circulantes. Esta infección de los linfocitos B desencadena una potente respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T citotóxicos, que son los responsables de la mayoría de los síntomas de la mononucleosis infecciosa. Un hallazgo hematológico clásico es la presencia de linfocitos T atípicos en sangre periférica.
Los hallazgos clínicos clásicos de la mononucleosis, que aparecen tras un período de incubación de 30 a 50 días, incluyen:
- Fiebre
- Dolor de garganta (faringitis)
- Linfadenopatía (inflamación de los ganglios linfáticos, especialmente los cervicales)
- Fatiga y malestar general intensos
- En ocasiones, esplenomegalia y hepatitis leve
Además de la mononucleosis, el EBV está causalmente asociado con el linfoma de Burkitt en África, el carcinoma nasofaríngeo en Asia y enfermedades linfoproliferativas en receptores de trasplantes y pacientes con SIDA.
Diagnóstico de Laboratorio
El diagnóstico serológico es clave para confirmar una infección por EBV y determinar su estadio. La detección de diferentes anticuerpos permite distinguir entre una infección aguda, reciente o pasada, como se muestra en el patrón típico de respuesta:
- Anti-VCA IgM: Su presencia indica una infección aguda.
- Anti-VCA IgG: Aparece tempranamente en la infección aguda y persiste de por vida, indicando una infección pasada.
- Anti-EBNA: Los anticuerpos contra los antígenos nucleares aparecen semanas o meses después de la infección aguda y también persisten de por vida, confirmando una infección pasada.
Epidemiología y Prevención
El EBV es uno de los virus humanos más comunes. Más del 90% de los adultos en todo el mundo son seropositivos. La infección durante la primera infancia, común en países en desarrollo, suele ser asintomática. En países industrializados, la infección a menudo se retrasa hasta la adolescencia o la edad adulta joven, momento en el cual es más probable que cause mononucleosis infecciosa. Actualmente no existe una vacuna disponible para prevenir la infección por EBV.
Después de explorar este miembro de los Gammaherpesvirinae, nos adentramos en los Betaherpesvirinae con el citomegalovirus, un patógeno conocido por causar enfermedades graves en recién nacidos y pacientes inmunocomprometidos.
6.0 Citomegalovirus (CMV)
El citomegalovirus (CMV o HHV-5) es un herpesvirus de alta prevalencia que, en la mayoría de los individuos sanos, causa una infección asintomática o un síndrome similar a la mononucleosis leve. Sin embargo, su importancia clínica es mayúscula en dos poblaciones vulnerables: los huéspedes inmunocomprometidos (como receptores de trasplantes y pacientes con SIDA) y los recién nacidos. De hecho, el CMV es la causa viral más común de anomalías congénitas en humanos.
Análisis de Propiedades Virales
El CMV se distingue por poseer el genoma más grande de todos los herpesvirus humanos, con alrededor de 240 kbp. Su replicación es lenta en comparación con otros herpesvirus, y su principal característica en cultivo celular es el efecto citopático que produce. Induce un agrandamiento masivo de las células infectadas, que se conocen como células "citomegálicas". Estas células presentan inclusiones intranucleares grandes y prominentes, que son un sello distintivo de la infección.
Patogénesis y Hallazgos Clínicos
El CMV se puede transmitir a través de diversas vías, incluyendo saliva, orina, sangre, secreciones cervicales y semen, así como a través de la placenta y la leche materna. Una vez adquirido, el virus establece una infección latente de por vida. Las manifestaciones clínicas dependen críticamente del estado inmunitario del huésped.
Huéspedes Normales En niños y adultos inmunocompetentes, la infección primaria por CMV suele ser asintomática. Cuando se presentan síntomas, lo más común es un síndrome similar a la mononucleosis (heterófilo-negativo), con fiebre, malestar y linfocitosis atípica, pero generalmente sin la faringitis severa característica del EBV.
Huéspedes Inmunocomprometidos En esta población, tanto la infección primaria como la reactivación del CMV pueden causar una enfermedad grave y diseminada. Las manifestaciones comunes incluyen neumonía, retinitis (una causa importante de ceguera en pacientes con SIDA antes de la terapia antirretroviral), colitis y hepatitis. En receptores de trasplantes de órganos, la infección por CMV es una complicación importante que aumenta el riesgo de rechazo del injerto.
Infecciones Congénitas y Perinatales El CMV es la principal causa infecciosa de defectos de nacimiento en los Estados Unidos. La transmisión al feto puede ocurrir durante una infección primaria o una reactivación materna. Se ha estimado que 1 de cada 1000 lactantes nacidos en Estados Unidos sufre un retraso grave como resultado de la infección congénita por CMV. Aunque la mayoría de los recién nacidos infectados son asintomáticos al nacer, un 5-10% presenta la "enfermedad de inclusión citomegálica", con síntomas como ictericia, hepatoesplenomegalia y trombocitopenia. Las secuelas a largo plazo en los supervivientes pueden ser graves, incluyendo pérdida de audición, retraso mental y déficits visuales.
Diagnóstico, Epidemiología y Tratamiento
El diagnóstico se realiza mediante PCR para detectar el ADN viral en sangre, orina u otros fluidos, serología para detectar anticuerpos IgG e IgM, o cultivo viral. El CMV es endémico en todo el mundo, con una seroprevalencia que aumenta con la edad y varía según las condiciones socioeconómicas. El tratamiento con fármacos antivirales como ganciclovir y foscarnet se reserva para pacientes con enfermedad grave, especialmente en el contexto de inmunosupresión.
El análisis continúa ahora con otros herpesvirus humanos que, aunque menos caracterizados, son clínicamente relevantes, como HHV-6 y HHV-7.
7.0 Otros Herpesvirus Humanos
Además de los cinco herpesvirus clásicos, existen otros miembros de la familia que son patógenos humanos establecidos o emergentes. Este grupo incluye los virus linfotrópicos HHV-6 y HHV-7, el virus oncogénico HHV-8 y el Herpes B, un patógeno zoonótico de primates que representa un riesgo grave pero raro para los humanos.
Herpesvirus Humano 6 (HHV-6) El HHV-6 es un virus muy común que infecta a casi todos los niños en los primeros años de vida. Es el agente causal principal del exantema súbito, también conocido como roséola infantum o "sexta enfermedad". Esta patología se caracteriza por una fiebre alta que dura varios días y que, al desaparecer bruscamente, da paso a una erupción maculopapular en el tronco y el cuello. El HHV-6 establece latencia y puede reactivarse en pacientes inmunocomprometidos, especialmente en receptores de trasplantes, donde puede causar disfunción del sistema nervioso central y otros cuadros graves.
Herpesvirus Humano 7 (HHV-7) El HHV-7 está estrechamente relacionado con el HHV-6, compartiendo una homología genética significativa. Al igual que el HHV-6, infecta a la mayoría de las personas durante la infancia temprana y se transmite comúnmente a través de la saliva. Aunque su papel patogénico no está completamente definido, se ha asociado con algunos casos de roséola infantum y otras enfermedades febriles en niños.
Herpesvirus Humano 8 (KSHV) El Herpesvirus Humano 8, también conocido como herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV), es el agente etiológico de esta neoplasia vascular. El sarcoma de Kaposi es un tumor que afecta principalmente a pacientes con SIDA, aunque también puede ocurrir en otras poblaciones. El KSHV infecta principalmente linfocitos y células endoteliales. La transmisión puede ocurrir por vía sexual, a través de la saliva y, potencialmente, por trasplantes de órganos.
Herpesvirus B El Herpesvirus B (o Macacine herpesvirus 1) es un virus endémico en monos del Viejo Mundo, como los macacos, en quienes causa una infección similar al herpes simple en humanos. Sin embargo, en humanos, la infección es rara pero extremadamente peligrosa. La transmisión ocurre típicamente por una mordedura, un rasguño o la exposición de mucosas a fluidos corporales de un mono infectado. La infección humana puede progresar a una encefalomielitis ascendente con una tasa de mortalidad muy alta (aproximadamente del 70%) si no se trata. Dada su gravedad, cualquier exposición potencial requiere un tratamiento antiviral inmediato y agresivo.
La familia Herpesviridae demuestra una asombrosa diversidad en sus manifestaciones clínicas, desde erupciones infantiles comunes hasta cánceres y enfermedades neurológicas fatales. Su capacidad universal para establecer latencia y reactivarse subraya su impacto persistente en la salud humana, reforzando la importancia crítica de su estudio continuo en la virología médica.
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