Murray. Microbiología Médica. 9 Ed. Capítulo 34: Rickettsia, Ehrlichia y Bacterias Relacionadas

Rickettsia, Ehrlichia y Bacterias Relacionadas

Podcast

Videos

Resumen

Este documento informativo revisa las principales características de las bacterias clasificadas en las familias Rickettsiaceae, Anaplasmataceae y Coxiellaceae, centrándose en sus aspectos microbiológicos, patogénicos, epidemiológicos, clínicos, diagnósticos y terapéuticos.

1. Reclasificación y Familias

Originalmente, todas las bacterias discutidas se clasificaban en la familia Rickettsiaceae debido a su naturaleza aeróbica obligada, intracelularidad y características de bacilos gramnegativos.
El análisis de la secuencia del ADN reveló que esta clasificación era "inválida", lo que llevó a la creación de tres familias separadas:
Rickettsiaceae: Incluye los géneros Rickettsia (subdividido en el grupo de la fiebre maculosa y el grupo del tifus) y Orientia.
Anaplasmataceae: Incluye los géneros Ehrlichia y Anaplasma.
Coxiellaceae: Incluye el género Coxiella.

2. Rickettsiaceae: Rickettsia y Orientia

Fisiología y Estructura:
Son pequeños (0.3 × 1 a 2 μm), estructuralmente similares a bacilos gramnegativos, y crecen solo en el citoplasma de células eucariotas.
Las paredes celulares de Rickettsia son típicas de gramnegativos con peptidoglicano (mínimo) y LPS (actividad endotóxica débil).
Orientia carece de peptidoglicano y LPS.
Se tiñen mejor con Giemsa o Giménez.
Son parásitos intracelulares estrictos. Entran por fagocitosis y degradan la membrana del fagosoma para ser liberados en el citoplasma.
La multiplicación es lenta (tiempo de generación de 9 a 12 horas).
El grupo de la fiebre maculosa de Rickettsia y Orientia crecen en el citoplasma y núcleo y son liberados continuamente a través de proyecciones citoplasmáticas.
El grupo del tifus se acumula en el citoplasma hasta que la célula lisa. Se cree que la diferencia se debe a la capacidad de motilidad intracelular (polimerización de actina del hospedador en el grupo de la fiebre maculosa).
Son inestables y mueren rápidamente fuera de la célula hospedadora.
Dependen de la célula hospedadora para muchas funciones metabólicas y pueden usar su ATP.
Patogénesis e Inmunidad:
R. rickettsii (fiebre maculosa de las Montañas Rocosas) es un modelo. No hay evidencia de producción de toxinas.
Las principales manifestaciones clínicas parecen resultar de la replicación de las bacterias en las células endoteliales, con el consiguiente daño a las células y fuga de los vasos sanguíneos. Esto puede llevar a hipovolemia, hipoproteinemia, reducción de la perfusión de órganos e insuficiencia orgánica. La proteína de membrana externa A (OmpA) de R. rickettsii es importante para la adherencia a células endoteliales.
La respuesta inmune se basa en la eliminación intracelular mediada por citocinas y linfocitos T CD8 citotóxicos, sumado a la acción de los anticuerpos contra las proteínas de la membrana externa.
Epidemiología:
Se mantienen en reservorios animales y artrópodos (principalmente roedores y garrapatas, ácaros, piojos, pulgas).
Los humanos son hospedadores accidentales.
La transmisión transovárica ocurre en artrópodos, permitiéndoles ser tanto vector como huésped.
La excepción es R. prowazekii, donde los humanos son el reservorio primario y el vector es el piojo del cuerpo humano (el piojo muere).
La distribución de las enfermedades está determinada por la distribución del artrópodo vector/huésped.
Fiebre Maculosa de las Montañas Rocosas (R. rickettsii):
Más de 6200 casos reportados en EE. UU. en 2017. Principalmente de abril a septiembre. Principalmente en Carolina del Norte, Oklahoma, Arkansas, Tennessee y Missouri. Reservorio y vector principal: garrapatas duras (familia Ixodidae), como Dermacentor variabilis, Rhipicephalus sanguineus y D. andersoni. Se requiere exposición a la garrapata por ≥6 horas.
Rickettsiosis Variceliforme (R. akari):
Distribución cosmopolita, transmitida por ácaros infectados. Mantenida en poblaciones de roedores a través de ectoparásitos de ratones (ácaros) y en ácaros por transmisión transovárica. Los humanos son huéspedes accidentales.
Tifus Epidémico o Transmitido por Piojos (R. prowazekii):
Los humanos son el reservorio principal, el vector es el piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus). Ocurre en condiciones de hacinamiento e insalubridad (guerras, hambrunas, desastres naturales). Los piojos mueren por la infección. Presente en América Central y del Sur, África y, menos común, EE. UU. (cepas esporádicas asociadas a ardillas voladoras y pulgas/piojos de ardilla en áreas rurales del este).
Enfermedad Recurrente con R. prowazekii (Enfermedad de Brill-Zinsser):
Puede ocurrir años después de la infección inicial, principalmente en inmigrantes de Europa del Este expuestos durante la Segunda Guerra Mundial.
Tifus Endémico o Murino (R. typhi):
Distribución mundial en áreas cálidas y húmedas. 50 a 100 casos anuales en EE. UU., principalmente en los estados del Golfo (especialmente Texas) y el sur de California. Reservorio primario: roedores, vector principal: pulga de rata (Xenopsylla cheopis). La pulga de gato (Ctenocephalides felis) también es un vector importante en EE. UU. La mayoría de los casos ocurren durante los meses cálidos.
Tifus de la Maleza (O. tsutsugamushi):
Agente etiológico. Transmitida a humanos por ácaros (ácaros rojos). Reservorio principal: población de ácaros (transmisión transovárica). Infección presente en poblaciones de roedores, pero no se cree que sean un reservorio importante para la enfermedad humana (los ácaros solo se alimentan una vez). Presente en el este de Asia, Australia, Japón y otras islas del Pacífico Occidental. Puede importarse a EE. UU.
Enfermedades Clínicas:
Fiebre Maculosa de las Montañas Rocosas:
Se desarrolla 7 días después de la picadura de garrapata (rango 2-14 días). Inicio con fiebre alta, dolor de cabeza, malestar, mialgias, síntomas gastrointestinales. Exantema maculoso en el 90% de los pacientes después de 3 días, iniciando en muñecas, brazos y tobillos, extendiéndose al tronco (palmas y plantas pueden estar involucradas). El exantema puede evolucionar a forma petequial ("maculosa"), indicando enfermedad más grave. Complicaciones: manifestaciones neurológicas, insuficiencia pulmonar y renal, anomalías cardíacas. La demora en el diagnóstico se asocia con peor pronóstico. Tasa de letalidad no tratada: 10-25%.
Rickettsiosis Variceliforme:
Bifásica. Fase 1: pápula en el sitio de la picadura del ácaro (~1 semana después), progresa a ulceración y luego formación de escara. Las rickettsias se diseminan sistémicamente. Fase 2: inicio abrupto después de un período de incubación de 7 a 24 días (promedio 9-14 días) con fiebre alta, dolor de cabeza intenso, escalofríos, sudores, mialgias y fotofobia. Exantema papulovesicular generalizado en 2-3 días ("progresión similar a la viruela" - vesículas que se cubren de costras). Generalmente leve y sin complicaciones, curación completa en 2-3 semanas sin tratamiento. La presencia del exantema la distingue del ántrax.
Tifus Epidémico:
Se desarrolla en promedio 8 días después de la exposición (rango 2-30 días). Síntomas iniciales inespecíficos, luego fiebre alta, dolor de cabeza intenso y mialgias en 1-3 días. Otros síntomas: neumonía, artralgia, afectación neurológica. Exantema petequial o maculoso en muchos pacientes (puede ser difícil de ver en piel oscura). Tasa de mortalidad sin tratamiento: 20-30% (mayor en poblaciones con mala salud y nutrición). En enfermedad no complicada, la fiebre desaparece en 2 semanas, convalecencia completa puede tardar 3 meses o más. La rickettsia puede permanecer latente y reactivarse (enfermedad de Brill-Zinsser). Esta forma es generalmente más leve y a menudo sin exantema.
Tifus Murino:
Período de incubación de 7 a 14 días. Síntomas abruptos: fiebre, dolor de cabeza intenso, escalofríos, mialgias y náuseas. Exantema en aproximadamente la mitad de los pacientes (comúnmente tarde), generalmente restringido al tórax y abdomen. El curso de la enfermedad es generalmente sin complicaciones, dura menos de 3 semanas incluso sin tratar.
Tifus de la Maleza:
Se desarrolla repentinamente después de un período de incubación de 6 a 18 días (promedio 10-12 días) con dolor de cabeza intenso, fiebre y mialgias. Exantema maculopapular en el tronco en menos de la mitad de los pacientes, se extiende centrífugamente a las extremidades. Pueden ocurrir linfadenopatía generalizada, esplenomegalia, complicaciones del SNC e insuficiencia cardíaca. La fiebre en pacientes no tratados desaparece después de 2-3 semanas.
Diagnóstico de Laboratorio:

Fig. 34.1 Tinción de Gimenez de células de cultivo tisular infectadas con Rickettsia del grupo de la fiebre manchada.

Microscopía:
Tiñen mal con Gram, mejor con Giemsa o Giménez. Anticuerpos fluorescentes específicos pueden teñir bacterias intracelulares en biopsias. La detección directa de antígenos de R. rickettsiae es rápida y específica para la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, pero limitada a laboratorios de referencia.
Pruebas Basadas en Ácidos Nucleicos (NAATs):
Utilizadas en laboratorios de referencia. Relativamente insensibles en muestras de sangre.
Cultivo:
Fácil en cultivos tisulares o huevos embrionados, pero solo realizado de forma rutinaria en laboratorios de referencia con experiencia. Se procesan preparaciones de capa leucocitaria de sangre o muestras de biopsia de piel.
Detección de Anticuerpos:
El Weil-Felix ya no se recomienda (insensible y no específico). El método de referencia es la microinmunofluorescencia (MIF). Detecta anticuerpos contra proteínas de membrana externa (específicas de especie) y antígeno LPS (compartido). Se requiere Western blot para definir la especie individual. Alta sensibilidad y especificidad. Los niveles diagnósticos de anticuerpos se detectan generalmente en la segunda semana de la enfermedad. Los inmunoensayos enzimáticos (ELISA) comerciales tienen menor sensibilidad y especificidad.
Tratamiento, Prevención y Control:
El fármaco de elección para todas las infecciones por rickettsia es la doxiciclina. Recomendada para todos los pacientes con sospecha, incluso mujeres embarazadas y niños pequeños, debido a su eficacia y a la alta morbilidad/mortalidad de la enfermedad no tratada. Se recomienda que la terapia empírica con doxiciclina se inicie tan pronto como se considere el diagnóstico.
Las fluoroquinolonas tienen buena actividad in vitro, pero la experiencia clínica es insuficiente. El cloranfenicol tiene actividad in vitro, pero se asocia con mayor incidencia de recaídas.
El pronóstico es generalmente bueno con diagnóstico y terapia tempranos, pero los signos clínicos pueden retrasarse o estar ausentes, y los resultados serológicos tardan 2 semanas o más.
No hay vacunas disponibles, excepto para el tifus transmitido por piojos.
Prevención: evitar áreas infestadas por garrapatas, ropa protectora, repelentes de insectos y eliminación rápida de garrapatas adheridas. Control de roedores. Medidas efectivas de control de piojos para el tifus epidémico.

3. Anaplasmataceae: Ehrlichia y Anaplasma

Fisiología y Estructura:
Bacterias intracelulares que parasitan granulocitos, monocitos, eritrocitos y plaquetas.
A diferencia de Rickettsia y Orientia, Ehrlichia y Anaplasma permanecen en la vacuola fagocítica después de la entrada, evitando la fusión con lisosomas.
Se multiplican por fisión binaria en el fagosoma.
Existen dos formas morfológicas: cuerpos elementales pequeños (0.2 a 0.4 μm) y cuerpos reticulados más grandes (0.8 a 1.5 μm).
Los cuerpos elementales replicados se ensamblan en masas rodeadas de membrana llamadas morulae.
La detección de morulae en células teñidas con Giemsa o Wright es una prueba diagnóstica rápida y específica, aunque la sensibilidad es limitada.
La estructura de la pared celular es similar a la de gramnegativos, pero carecen de genes para la síntesis de peptidoglicano o LPS.
Antígenos proteicos compartidos entre especies de estos géneros y con otras especies, lo que lleva a anticuerpos de reacción cruzada en los ensayos serológicos.
Patogénesis e Inmunidad:
La ubicación intracelular los protege de la respuesta de anticuerpos del hospedador.
La estimulación de la producción de citocinas proinflamatorias es importante para activar macrófagos que actúan sobre células infectadas o bacterias opsonizadas.
La patología de la infección por E. chaffeensis parece desproporcionada al número de células infectadas; se cree que interrumpe la función fagocítica mononuclear y la regulación de la respuesta inflamatoria. La respuesta inmune
puede eliminar el patógeno y producir daño tisular.
La patología de la infección por A. phagocytophilum también parece relacionada con la activación de macrófagos.
Epidemiología:
Primera infección humana en EE. UU. reportada en 1986. Casi 8000 casos de ehrlichiosis y anaplasmosis reportados en EE. UU. en 2017. La prevalencia real se subestima.
Ehrlichiosis Monocítica Humana (E. chaffeensis):
Principalmente en el Medio Oeste (Missouri, Arkansas, Oklahoma) y la costa Atlántica (Maryland, Virginia, Nueva Jersey, Nueva York) de EE. UU. Vector principal: garrapata estrella solitaria (Amblyomma americanum). Reservorio importante: ciervos de cola blanca. Otros huéspedes animales: perros domésticos, zorros, coyotes, lobos.
Ehrlichiosis Granulocítica Humana (E. ewingii):
Relativamente poco común, principalmente reportada en Missouri.
Anaplasmosis Humana (A. phagocytophilum):
Principalmente en los estados del medio oeste superior (Minnesota, Wisconsin) y los estados del noreste del Atlántico (Massachusetts, Connecticut, Nueva York, Nueva Jersey). Reservorios: pequeños mamíferos (ratón de patas blancas, ardillas listadas, topillos). Vectores: garrapatas Ixodes.
Más del 90% de las enfermedades causadas por Ehrlichia y Anaplasma en EE. UU. ocurren entre mediados de abril y finales de octubre.
No hay transmisión transovárica en garrapatas. Las bacterias deben mantenerse en huéspedes vertebrados de reservorio. Las garrapatas se infectan al alimentarse de un huésped infectado y transmiten las bacterias a otro huésped (humano) en la siguiente comida de sangre. Los humanos son huéspedes accidentales.
Enfermedades Clínicas:
Ehrlichiosis Monocítica Humana:
Infección de monocitos sanguíneos y fagocitos mononucleares en tejidos. 1-2 semanas después de la picadura de garrapata, los pacientes desarrollan una enfermedad similar a la gripe con fiebre alta, dolor de cabeza, malestar y mialgias. Exantema de aparición tardía en 30-40% (más común en niños). Leucopenia, trombocitopenia y transaminasas séricas elevadas en la mayoría. Mortalidad baja (2-3%), pero más de la mitad requiere hospitalización y recuperación prolongada. Puede desarrollar síndrome séptico fulminante en pacientes inmunocomprometidos.
Ehrlichiosis Granulocítica Humana (Canina):
E. ewingii causa enfermedad principalmente en caninos. Los humanos son hospedadores accidentales. La presentación clínica es similar a la de E. chaffeensis: fiebre, dolores de cabeza, mialgias. También se observan leucopenia, trombocitopenia y transaminasas séricas elevadas. Existe reacción cruzada serológica con E. chaffeensis.
Anaplasmosis Humana:
Causada por A. phagocytophilum. Infecta principalmente granulocitos. Se presenta 5 a 10 días después de la exposición como una enfermedad similar a la gripe con fiebre alta, dolor de cabeza, malestar y mialgias. Exantema en menos del 10%. Leucopenia, trombocitopenia y elevación de transaminasas séricas en la mayoría. Más de la mitad requiere hospitalización. Complicaciones graves: neuropatías periféricas (polineuropatía desmielinizante, parálisis facial). Mortalidad <1%.
Diagnóstico de Laboratorio:
La presentación clínica no es distintiva. Se requiere análisis de laboratorio.
Fig. 34.2 Mórulas múltiples de Ehrlichia canis (E. chaffeensis) en células de cultivo tisular DH82.
Microscopía: Valor limitado. Tiñen mal con Gram. Detección de inclusiones intracitoplasmáticas (morulas) en preparaciones teñidas con Giemsa solo útil durante la primera semana (morulas detectadas en <10% de pacientes con ehrlichiosis monocítica y 25-75% con anaplasmosis granulocítica).
El cultivo in vitro no se realiza en la mayoría de los laboratorios clínicos.
Los métodos más comunes son las NAATs y la serología. Las pruebas de amplificación de ADN específicas de especie están disponibles en algunos laboratorios de referencia (sensibles y específicas para enfermedad aguda).
El aumento en el título de anticuerpos se observa típicamente 3 a 6 semanas después de la presentación inicial; por lo tanto, las pruebas serológicas son principalmente confirmatorias.
La sensibilidad de las NAATs y la serología se reduce en pacientes que reciben terapia efectiva.
E. chaffeensis y E. ewingii están estrechamente relacionados y no se pueden diferenciar por serología.
La especificidad de las pruebas serológicas se ve comprometida por reacciones cruzadas con organismos causantes de fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, fiebre Q, enfermedad de Lyme, brucelosis e infecciones por virus de Epstein-Barr.
Tratamiento, Prevención y Control:
Los pacientes con sospecha de ehrlichiosis y anaplasmosis deben ser tratados con doxiciclina. El tratamiento no debe retrasarse a la espera de la confirmación de laboratorio.
La rifampicina se ha utilizado en pacientes que no toleran la doxiciclina.
Fluoroquinolonas, penicilinas, cefalosporinas, cloranfenicol, aminoglucósidos y macrólidos son ineficaces.
Prevención: evitar áreas infestadas por garrapatas, usar ropa protectora y repelentes de insectos. Eliminar rápidamente las garrapatas incrustadas.
No hay vacunas disponibles.

4. Coxiellaceae: Coxiella burnetii

Agente causante de la Fiebre Q.
Fisiología y Estructura:
Bacterias gramnegativas que tiñen débilmente con Gram.
Crecen intracelularmente en células eucariotas.
Asociadas a artrópodos (garrapatas).
Dos formas estructurales: variantes de células pequeñas (resistentes al estrés ambiental) y variantes de células grandes (metabólicamente activas).
Sufre una transición de fase similar a otras bacterias gramnegativas.
Fase I: Forma observada en la naturaleza, con LPS intacto.
Fase II: Mutaciones en los genes de LPS, falta el O-antígeno externo.
La variación de fase es importante para comprender la progresión de la enfermedad y para el diagnóstico.
Las variantes de células pequeñas se unen a macrófagos/monocitos y son internalizadas en una vacuola fagocítica.
La Coxiella de fase I es capaz de detener la progresión de la fusión con los lisosomas.
Además, los organismos requieren pH ácido para sus actividades metabólicas, lo que a su vez los protege de las actividades bactericidas de la mayoría de los antibióticos.
Patogénesis e Inmunidad:
Los patógenos intracelulares que se replican lentamente deben evitar la apoptosis. Coxiella es capaz de regular las vías de señalización celular en su "hogar" fagocítico para retrasar la muerte celular.
La capacidad de C. burnetii para causar enfermedad aguda o crónica se determina en parte por su capacidad de supervivencia intracelular.
En presencia de interferón-γ, ocurre la fusión fagosoma-lisosoma, lo que lleva a la muerte bacteriana. Sin embargo, en infecciones crónicas, se produce un exceso de interleucina (IL)-10, que interfiere con la fusión y permite la supervivencia intracelular de C. burnetii.
Epidemiología:
Extremadamente estable en condiciones ambientales adversas, puede sobrevivir en el suelo y la leche durante meses o años.
Amplia gama de hospedadores: mamíferos, aves, numerosas especies de garrapatas.
Reservorios primarios para la enfermedad humana: animales de granja (ovejas, ganado vacuno, cabras) y gatos, perros y conejos infectados recientemente.
Altas concentraciones bacterianas en la placenta del ganado infectado.
La contaminación del suelo por placentas secas, heces, orina y heces de garrapatas puede servir como foco de infección si las bacterias se vuelven aerotransportadas e inhaladas.
Las infecciones humanas ocurren después de la inhalación de partículas aerotransportadas. Menos común: ingestión de leche cruda contaminada.
Las garrapatas no transmiten la enfermedad a los humanos.
Distribución mundial. Menos de 200 infecciones reportadas anualmente en EE. UU., una subestimación.
Infección común en el ganado en EE. UU., pero la enfermedad sintomática es rara en el ganado.
La exposición humana es frecuente (rancheros, veterinarios, manipuladores de alimentos). La dosis infecciosa de C. burnetii es pequeña (≤10 bacterias).
La mayoría de las infecciones humanas son asintomáticas o leves. Los estudios serológicos muestran que la mayoría de las personas con anticuerpos detectables no tienen antecedentes de enfermedad.
Enfermedades Clínicas: La mayoría de los individuos expuestos son asintomáticos. La mayoría de las infecciones sintomáticas son leves, con síntomas inespecíficos similares a la gripe: inicio abrupto, fiebre alta, fatiga, dolor de cabeza y mialgias.
Menos del 5% desarrolla síntomas lo suficientemente graves como para requerir hospitalización. Las presentaciones más comunes son hepatitis, neumonía o fiebres aisladas.
La hepatitis suele ser asintomática o presenta fiebre y aumento de las transaminasas séricas. La mayoría de los casos de neumonía son leves.
Histológicamente, se ven típicamente granulomas difusos en los órganos afectados.
Fiebre Q Crónica:
Síntomas que duran >6 meses. Puede desarrollarse meses a años después de la exposición inicial. Ocurre casi exclusivamente en pacientes con condiciones predisponentes (cardiopatía valvular subyacente, inmunosupresión).
La endocarditis subaguda es la presentación más común de la fiebre Q crónica. Puede ser difícil de diagnosticar debido a la falta de signos y síntomas específicos.
La fiebre Q crónica es una enfermedad grave con morbilidad y mortalidad significativas, incluso con diagnóstico y tratamiento rápidos y apropiados.
Diagnóstico de Laboratorio:
Diagnóstico por cultivo (poco común), serología o PCR.
El cultivo se realiza en cultivos celulares, pero rara vez (organismos altamente contagiosos).
La serología es la prueba más utilizada. C. burnetii sufre variación de fase (antígenos de fase I y II). Los antígenos de fase I son débilmente antigénicos.
Métodos: microaglutinación, inmunofluorescencia indirecta (IFI), ELISA. La IFI es la prueba de elección.
Ocurren reacciones cruzadas con Bartonella. Todos los análisis serológicos deben incluir ensayos para ambos organismos.
En la fiebre Q aguda, los anticuerpos IgM e IgG se desarrollan principalmente contra los antígenos de fase II.
El diagnóstico de fiebre Q crónica se confirma por la demostración de anticuerpos contra antígenos de fase I y II, con títulos típicamente más altos para el antígeno de fase I.
Las técnicas de NAA (PCR) están disponibles en laboratorios de referencia. Sensibilidad baja en suero, sensible en muestras de tejido. No son necesarias para el diagnóstico de infecciones crónicas (altos niveles de anticuerpos).
Tratamiento, Prevención y Control:
El tratamiento se basa en la experiencia clínica.
Las infecciones agudas deben tratarse durante 14 días con doxiciclina.
La enfermedad crónica debe tratarse durante un período prolongado con una combinación bactericida de fármacos, como doxiciclina y el agente alcalinizante hidroxicloroquina.
Las fluoroquinolonas son una alternativa, pero contraindicadas en niños y mujeres embarazadas.
Se han desarrollado vacunas (células enteras inactivadas, antígenos purificados). Las vacunas preparadas a partir de organismos de fase I proporcionan la mejor protección.
La vacunación del ganado es eficaz, a menos que los animales hayan sido infectados naturalmente previamente. La vacunación no erradica Coxiella en animales infectados ni disminuye la diseminación asintomática.
La vacunación humana con vacunas de fase I es protectora si los vacunados no están infectados. La vacunación de individuos previamente infectados está contraindicada (estimulación inmune puede aumentar las reacciones adversas). Se recomienda una vacuna de dosis única sin refuerzos.

Preguntas sobre Rickettsia, Ehrlichia y Bacterias Relacionadas

¿Cuáles son los tres grupos principales de bacterias discutidos en este capítulo y cómo se diferencian?

Las bacterias discutidas en este capítulo se clasifican en tres familias separadas: Rickettsiaceae, Anaplasmataceae y Coxiellaceae. La familia Rickettsiaceae incluye los géneros Rickettsia (subdividido en el grupo de la fiebre manchada y el grupo del tifus) y Orientia. Se caracterizan por ser pequeños, similares a bacilos Gram negativos y crecer solo en el citoplasma de células eucariotas, con una capa de peptidoglicano mínima o ausente y LPS débil o ausente. La familia Anaplasmataceae incluye los géneros Ehrlichia y Anaplasma. Estas bacterias parasitan granulocitos, monocitos, eritrocitos y plaquetas, y permanecen dentro de la vacuola fagocítica después de la entrada a la célula huésped. La familia Coxiellaceae contiene un solo género, Coxiella, con la especie C. burnetii. Estas son bacterias Gram negativas que tiñen débilmente y crecen intracelularmente, existiendo en dos formas estructurales (variantes de células pequeñas y variantes de células grandes) y sufriendo variación de fase.

¿Cómo se transmiten generalmente las infecciones por Rickettsia y Orientia a los humanos?

Las especies patógenas de Rickettsia y Orientia se mantienen en reservorios animales y artrópodos, y se transmiten a través de vectores artrópodos como garrapatas, ácaros, piojos y pulgas. Los humanos son huéspedes accidentales. Las rickettsias se mantienen en reservorios (principalmente roedores) y sus vectores artrópodos. La transmisión transovárica puede ocurrir en artrópodos. La excepción es R. prowazekii, para la cual los humanos son el principal huésped y el piojo del cuerpo humano es el vector. La transmisión a los humanos generalmente ocurre a través de la picadura del artrópodo infectado.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas típicas de la fiebre manchada de las Montañas Rocosas?

La fiebre manchada de las Montañas Rocosas, causada por R. rickettsii, generalmente se manifiesta de 7 a 14 días después de una picadura de garrapata. Los síntomas iniciales incluyen fiebre alta y dolor de cabeza, a menudo acompañados de malestar, mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Alrededor de 3 días después del inicio, un sarpullido macular se desarrolla en el 90% de los pacientes, comenzando en las muñecas, brazos y tobillos, y luego extendiéndose al tronco, palmas y plantas. El sarpullido puede evolucionar a la forma "manchada" o petequial, que indica una enfermedad más grave. Las complicaciones pueden incluir manifestaciones neurológicas, insuficiencia pulmonar y renal, y anomalías cardíacas.

¿Cómo se diferencia el tifus epidémico del tifus murino en términos de etiología y epidemiología?

El tifus epidémico es causado por R. prowazekii y es principalmente transmitido por el piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus). Los humanos son el principal reservorio, y la enfermedad ocurre en condiciones de hacinamiento y falta de higiene. El tifus epidémico tiene una distribución mundial, aunque es menos común en los Estados Unidos. El tifus murino es causado por R. typhi y es transmitido principalmente por la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis), aunque la pulga del gato también puede ser un vector importante en los Estados Unidos. Los roedores son el reservorio primario. El tifus murino se distribuye mundialmente, principalmente en áreas cálidas y húmedas.

¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento de las infecciones por Rickettsia, Ehrlichia y Anaplasma?

La doxiciclina es el fármaco de elección para el tratamiento de todas las infecciones por Rickettsia, Ehrlichia y Anaplasma. Se recomienda iniciar la terapia empírica con doxiciclina tan pronto como se sospeche el diagnóstico, incluso si los resultados de laboratorio aún no están disponibles. A pesar de las contraindicaciones generales de las tetraciclinas en mujeres embarazadas y niños pequeños, la doxiciclina se recomienda para todos los pacientes con sospecha de estas enfermedades debido a su eficacia y la alta morbilidad y mortalidad de la enfermedad no tratada.

¿Cómo se diagnostican las infecciones por Ehrlichia y Anaplasma?

La presentación clínica de las infecciones por Ehrlichia y Anaplasma no es distintiva. La microscopía para detectar inclusiones intracitoplasmáticas (morulae) en preparaciones de sangre teñidas con Giemsa es útil solo durante la primera semana de la enfermedad y no siempre es sensible. El cultivo rara vez se realiza. Los métodos de laboratorio más comunes para el diagnóstico son las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) y la serología. Las NAAT específicas por especie pueden proporcionar un diagnóstico sensible y específico para la enfermedad aguda en laboratorios de referencia. Los análisis serológicos, como las pruebas de inmunofluorescencia indirecta (IFA), generalmente detectan niveles diagnósticos de anticuerpos de 3 a 6 semanas después de la presentación inicial y son principalmente confirmatorios.

¿Qué es la fiebre Q y cómo se transmite a los humanos?

La fiebre Q es una enfermedad causada por Coxiella burnetii. Se transmite a los humanos principalmente por la inhalación de partículas en el aire de fuentes ambientales contaminadas. Las fuentes primarias de la bacteria son los animales de granja, como ovejas, vacas y cabras, así como gatos, perros y conejos infectados. La bacteria puede alcanzar altas concentraciones en la placenta de ganado infectado, y las placentas secas, heces, orina y heces de garrapatas pueden contaminar el suelo. La ingestión de leche u otros productos lácteos no pasteurizados contaminados es una vía de transmisión menos común. A diferencia de las rickettsias, las garrapatas no transmiten la fiebre Q a los humanos.

¿Cuáles son las diferentes presentaciones clínicas de la fiebre Q?

La mayoría de las infecciones por C. burnetii son asintomáticas o leves, presentándose con síntomas inespecíficos similares a los de la gripe, incluyendo fiebre alta, fatiga, dolor de cabeza y mialgias. Menos del 5% de las personas infectadas desarrollan síntomas lo suficientemente graves como para requerir hospitalización, siendo las presentaciones más comunes la hepatitis, la neumonía o fiebres aisladas. La hepatitis puede ser asintomática o presentarse con fiebre y aumento de las transaminasas séricas. La neumonía suele ser leve. La fiebre Q crónica (síntomas que duran más de 6 meses) puede desarrollarse meses o años después de la exposición inicial, casi exclusivamente en pacientes con condiciones predisponentes como enfermedad valvular cardíaca subyacente o inmunosupresión. La endocarditis subaguda es la presentación crónica más común.

Autoevaluación

Texto

MICROBIOLOGíA aula virtual

Buscar este blog