Murray. Microbiología Médica. 9 Ed. Capítulo 32: Treponema, Borrelia y Leptospira

Treponema, Borrelia y Leptospira

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Resumen

Este texto examina las características distintivas y las enfermedades causadas por tres géneros de espiroquetas: Treponema, Borrelia y Leptospira. Si bien todos comparten una morfología helicoidal, difieren significativamente en su fisiología, patogénesis, vías de transmisión, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico. Treponema pallidum es notable por su incapacidad para crecer en cultivo y su capacidad para evadir la detección inmune en las primeras etapas. Borrelia presenta un desafío de diagnóstico debido a su antigenicidad variable (fiebre recurrente) o baja carga bacteriana (enfermedad de Lyme), con una dependencia significativa de las pruebas serológicas para la enfermedad de Lyme. Leptospira es una bacteria aeróbica que puede cultivarse en medios especializados, pero el diagnóstico a menudo depende de pruebas serológicas. El tratamiento de estas infecciones generalmente involucra antibióticos, con la penicilina como droga de elección para la sífilis y la leptospirosis severa, y regímenes específicos para la enfermedad de Lyme y la fiebre recurrente. La prevención varía según el patógeno, incluyendo prácticas sexuales seguras, control de vectores (garrapatas y piojos) y vacunación animal.

2. Hallazgos Clave y Análisis:

2.1. Generalidades del Orden Spirochaetales:

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• Morfología Común: Las espiroquetas son bacterias delgadas y helicoidales, de 0.1 a 0.5 μm de ancho por 5 a 20 μm de largo. Son gramnegativas.
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• Diversidad de Géneros Patógenos: El orden Spirochaetales se subdivide en 4 familias y 14 géneros. Tres géneros son responsables de enfermedades humanas: Treponema y Borrelia (familia Spirochaetaceae) y Leptospira (familia Leptospiraceae).
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2.2. Treponema:

• Especies y Enfermedades:
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• La especie más importante es Treponema pallidum, con tres subespecies principales:
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• T. pallidum subespecie pallidum: Agente causal de la sífilis (enfermedad venérea).
• T. pallidum subespecie endemicum: Causa la sífilis endémica (bejel), una enfermedad no venérea.
• T. pallidum subespecie pertenue: Causa la frambuesia, una enfermedad no venérea.
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• Fisiología y Estructura: Son espiroquetas delgadas y fuertemente enrolladas (0.1-0.2 × 6-20 μm) con extremos puntiagudos.
• Las pruebas diagnósticas tradicionales, como la microscopía y el cultivo, tienen poco valor debido a su delgadez (no visibles con tinciones estándar) y su incapacidad para crecer en cultivos acelulares. Son dependientes del huésped para nutrientes esenciales y son sensibles al oxígeno.
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• Patogénesis e Inmunidad: La incapacidad de cultivo ha limitado la identificación de factores de virulencia específicos.
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• Evasión Inmune: «Aunque varias lipoproteínas están ancladas en la membrana citoplasmática bacteriana, la mayoría o todas no están expuestas en la superficie de la membrana externa. Así, la falta de antígenos específicos de la especie en la superficie celular permite a la espiroqueta eludir el sistema inmunitario.» Pueden adherirse a la fibronectina del huésped.
• Se cree que el daño tisular en la sífilis es «principalmente la consecuencia de la respuesta inmunitaria del paciente a la infección».
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• Epidemiología: La sífilis es una enfermedad de distribución mundial y la tercera enfermedad bacteriana de transmisión sexual más común en EE. UU.
• Después de una disminución con la introducción de la penicilina, la incidencia ha aumentado anualmente entre 2000 y 2017, especialmente en hombres homosexuales.
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• «La sífilis venerea es exclusiva de los humanos y no tiene otros hospedadores naturales conocidos».
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• La bacteria es extremadamente lábil fuera del hospedador (sensible a la desecación y desinfectantes), por lo que «La sífilis no puede contagiarse por contacto con objetos inanimados como los asientos de los retretes».
• La vía de transmisión más común es el contacto sexual directo, pero también puede ser congénita o por transfusión de sangre contaminada.
• El riesgo de contagio tras un único contacto sexual se estima en un 30%, influenciado por la etapa de la enfermedad. Los estadios tempranos con lesiones húmedas son más infecciosos.
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• Enfermedades Clínicas:
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• Sífilis Venerea: Curso clínico en tres fases:
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• Fase Primaria: 10-90 días después de la infección. Caracterizada por uno o más chancros (lesiones cutáneas) en el sitio de penetración. Inicialmente una pápula que erosiona hasta convertirse en una úlcera indolora con bordes elevados. Histológicamente presenta endo y periarteritis. Cura espontáneamente en 2 meses.
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  Fig. 32.1 Chancro primario del cuerpo del pene.
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• Fase Secundaria: Aparición de signos de enfermedad diseminada. Los pacientes suelen experimentar un síndrome similar a la gripe y un exantema mucocutáneo generalizado (macular, papular o pustular), a menudo incluyendo palmas y plantas. Pueden aparecer condilomas latos en pliegues húmedos. Las lesiones son altamente infecciosas. Los síntomas y el exantema se resuelven espontáneamente en pocas semanas.
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• Fase Terciaria (Tardía): Aproximadamente en un tercio de los pacientes no tratados. Se desarrolla tras un período asintomático de años a décadas. Causa destrucción tisular en casi cualquier órgano (arteritis, demencia, ceguera). Pueden formarse lesiones granulomatosas (gomas). La nomenclatura refleja el órgano afectado (ej. neurosífilis, sífilis cardiovascular). La neurosífilis no es exclusivamente tardía, pudiendo presentarse síntomas neurológicos tempranos.
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• Sífilis Congénita: Infección intrauterina. Puede resultar en infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas o muerte fetal. Los lactantes infectados pueden nacer asintomáticos, desarrollar rinitis y luego un exantema maculopapular descamativo. Malformaciones óseas y dentales, ceguera, sordera y sífilis cardiovascular son comunes en los sobrevivientes no tratados.
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• Diagnóstico de Laboratorio:
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• Microscopía: T. pallidum es demasiado delgado para microscopía de luz convencional. Se utilizan microscopía de campo oscuro o tinciones fluorescentes especiales. La microscopía de campo oscuro es rápida para lesiones primarias/secundarias/congénitas, pero requiere un microscopista experimentado y material fresco. La prueba de anticuerpos fluorescentes directos (DFA-TP) es más útil, utilizando anticuerpos específicos que tiñen espiroquetas viables o no viables.
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• Cultivo: No se intenta el cultivo in vitro.
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• Pruebas basadas en Ácidos Nucleicos: PCR disponible en algunos laboratorios para lesiones genitales, sangre de lactantes y LCR, pero no ampliamente utilizada.
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• Detección de Anticuerpos (Serología): La sífilis se diagnostica en la mayoría de los pacientes mediante pruebas serológicas. Se utilizan dos tipos:
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• Pruebas No Treponémicas (No específicas): Miden anticuerpos IgG e IgM (reagínicos) contra lípidos liberados de células dañadas. Antígeno utilizado: cardiolipina. Pruebas comunes: VDRL y RPR. Son rápidas, económicas y se usan como pruebas de cribado. La VDRL es la única recomendada para LCR en neurosífilis. Tienen baja sensibilidad en sífilis primaria temprana y tardía (70-75%), 100% en secundaria. Especificidad 98-99%. Los resultados disminuyen con el tratamiento y se usan para monitorear la respuesta terapéutica. Pueden dar falsos positivos (enfermedades febriles agudas, embarazadas, enfermedades autoinmunes).
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• Pruebas Treponémicas (Específicas): Usan T. pallidum como antígeno y detectan anticuerpos específicos. Pueden ser positivas antes que las no treponémicas en la sífilis temprana y permanecer positivas cuando las no treponémicas se vuelven negativas en la sífilis tardía. Históricamente FTA-ABS, ahora más comunes TP-PA (aglutinación de partículas) y EIAs (inmunoensayos enzimáticos). Tienen alta sensibilidad (80-95% en primaria, 100% en secundaria y tardía) y especificidad (96-99%). Generalmente permanecen positivas de por vida tras la infección. Un resultado negativo en un paciente con SIDA puede no ser fiable. Pueden dar falsos positivos (niveles elevados de inmunoglobulinas, enfermedades autoinmunes).
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• Diagnóstico de Neurosífilis: Basado en síntomas clínicos y LCR. VDRL en LCR: alta especificidad pero baja sensibilidad (positivo confirma, negativo no descarta). FTA-ABS en LCR: alta sensibilidad pero baja especificidad (positivo consistente, negativo descarta).
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• Diagnóstico de Sífilis Congénita: Los anticuerpos de la madre pueden transferirse pasivamente. Se distingue midiendo los títulos de anticuerpos en el lactante durante 6 meses: disminuyen en no infectados, permanecen elevados en infectados.
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• Tratamiento, Prevención y Control:
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• Tratamiento: La penicilina es la droga de elección. Dosis única intramuscular de penicilina G benzatínica para estadios tempranos; tres dosis semanales para sífilis congénita y tardía. Doxiciclina o azitromicina alternativas para alérgicos a la penicilina, excepto en neurosífilis y embarazadas (requieren desensibilización a penicilina). Monitoreo estrecho con azitromicina debido a fallas terapéuticas.
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• Prevención y Control: "Because protective vaccines are not available, syphilis can be controlled only through the practice of safe-sex techniques and adequate contact and treatment of the sex partners of patients who have been documented with infection." El control se complica por el aumento de la prostitución y prácticas sexuales de alto riesgo.
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2.3. Borrelia:

• Enfermedades Principales:
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• Causa dos enfermedades importantes: enfermedad de Lyme y fiebre recurrente.
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• Enfermedad de Lyme: Enfermedad transmitida por garrapatas con manifestaciones dermatológicas, reumatológicas, neurológicas y cardíacas. Causada por un complejo de especies (ej. B. burgdorferi en EE. UU., B. garinii y B. afzelii en Europa/Asia).
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• Fiebre Recurrente: Enfermedad febril con episodios recurrentes separados por períodos afebriles. Dos formas:
• Epidémica (por piojos): Causada por B. recurrentis, transmitida por el piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus). Los humanos son el único reservorio.
• Endémica (por garrapatas): Causada por hasta 15 especies de Borrelia, transmitida por garrapatas blandas (Ornithodoros). Roedores, pequeños mamíferos y garrapatas son reservorios.
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• Fisiología y Estructura: Tiñen mal con Gram. Más grandes que otras espiroquetas (0.2-0.5 × 8-30 μm).
• Tiñen bien con colorantes de anilina (Giemsa, Wright). Se pueden ver por microscopía de luz en frotis de sangre periférica de pacientes con fiebre recurrente (alta carga) pero no con enfermedad de Lyme (baja carga).
• Microaerofílicas con necesidades nutricionales complejas, difíciles de cultivar en laboratorio. Tiempos de generación prolongados. El diagnóstico se basa principalmente en serología (Lyme) o microscopía (fiebre recurrente).
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• Patogénesis e Inmunidad: El crecimiento en vectores artrópodos y hospedadores mamíferos está regulado por expresión génica diferencial de proteínas de superficie externa (Osp). OspA (en garrapata sin alimentar), OspC (crítica para la transmisión de garrapata a mamíferos).
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• Enfermedad de Lyme: Su patogenesis no está clara. Los organismos están presentes en bajo número en lesiones. No se sabe si los organismos viables causan las manifestaciones tardías o si se deben a reactividad cruzada inmune.
• La respuesta inmune se desarrolla lentamente, pero los anticuerpos son responsables de la eliminación mediada por complemento.
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• Fiebre Recurrente: No producen toxinas reconocidas. La eliminación rápida ocurre cuando se monta una respuesta de anticuerpos específica. Variación Antigénica: Los ciclos febriles y afebriles resultan de la capacidad de las borrelias para sufrir variación antigénica. Expresan secuencialmente diferentes genes homólogos a OspC, evadiendo la respuesta inmune. Esto explica por qué la serología no se usa para diagnosticar la fiebre recurrente.
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• Epidemiología:
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• Enfermedad de Lyme: Distribución mundial (seis continentes). Enfermedad transmitida por vectores líder en EE. UU. Incidencia en aumento. Principalmente en el noreste y medio-Atlántico, y el medio oeste superior de EE. UU. Vectores: Garrapatas duras (Ixodes spp.). I. scapularis en el este y medio oeste de EE. UU., I. pacificus en la costa oeste. I. ricinus e I. persulcatus en Europa y Asia. Reservorios: Ratón de patas blancas y ciervo de cola blanca en EE. UU. Los ratones son el hospedador primario de larvas y ninfas de Ixodes. Transmisión: Las larvas se infectan alimentándose de ratones infectados. Mudan a ninfas y se alimentan de nuevo (los humanos son hospedadores accidentales). Las ninfas causan más del 90% de los casos. La transmisión requiere una alimentación prolongada (≥48 horas). La mayoría de los pacientes no recuerdan la picadura de garrapata (la ninfa es pequeña).
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• Fiebre Recurrente Epidémica: Agente: B. recurrentis. Vector: piojo del cuerpo humano. Reservorio: humanos. Transmisión: al aplastar piojos infectados. Requiere condiciones de hacinamiento e insalubridad. Actualmente restringida a pocas áreas de África.
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• Fiebre Recurrente Endémica: Enfermedad zoonótica. Reservorios: roedores, pequeños mamíferos, garrapatas blandas (Ornithodoros spp.). Transmisión: las garrapatas se alimentan por poco tiempo (nocturnas) y contaminan la herida con saliva o heces. Las garrapatas pueden tener infección diseminada y transmisión transovárica. Distribución mundial. En EE. UU., principalmente en el oeste.
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• Enfermedades Clínicas:
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• Enfermedad de Lyme:
• Estadio Temprano Localizado: 3-30 días después de la picadura. Lesión cutánea en el sitio de la picadura (eritema migratorio). Comienza como mácula/pápula y se expande (5-50 cm), a menudo con borde rojo y centro claro. Desaparece en semanas. No patognomónico (SARI, enfermedad con exantema asociada a garrapata sureña, puede simularlo). Otros síntomas: malestar, fatiga, dolor de cabeza, fiebre, escalofríos, dolores musculoesqueléticos.
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  Fig. 32.7 Erupción de eritema migrans.
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• Estadio Temprano Diseminado: Días a semanas después. Síntomas sistémicos (fatiga, dolor de cabeza, fiebre), artritis/artralgia (60% no tratados), manifestaciones neurológicas (10-20%, parálisis facial común), complicaciones cardíacas (5%, bloqueo AV).
• Estadio Tardío: Meses a años después. Artritis intermitente. Compromiso cutáneo crónico (acrodermatitis crónica atrófica, más común en Europa). No se ha demostrado la existencia de enfermedad de Lyme crónica sintomática en pacientes tratados adecuadamente.
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• Fiebre Recurrente:
• Presentaciones de la forma epidémica y endémica similares, excepto por la posible pápula pruriginosa en la picadura de garrapata (endémica).
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• Después de 1 semana de incubación, inicio brusco de escalofríos, fiebre, dolores musculares, dolor de cabeza. Esplenomegalia y hepatomegalia comunes. Estos síntomas coinciden con la fase bacterémica (3-7 días), cuando las borrelias son eliminadas de la sangre.
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• La bacteriemia y la fiebre regresan después de un período afebril de 1 semana. Los síntomas son generalmente más leves y cortos en las recaídas posteriores.
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• Característica de la enfermedad epidémica: una sola recaída. Característica de la enfermedad endémica: hasta 10 recaídas.
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• La enfermedad epidémica tiende a ser más severa (mortalidad <5% en endémica, hasta 70% en epidémica). Las muertes se deben a insuficiencia cardíaca, necrosis hepática o hemorragia cerebral.
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• Diagnóstico de Laboratorio:
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• Microscopía: No recomendada para enfermedad de Lyme (baja carga). Para fiebre recurrente, las borrelias pueden observarse durante el período febril en una preparación de sangre teñida con Giemsa o Wright. Este es el método más sensible para diagnosticar la fiebre recurrente.
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• Cultivo: Algunas borrelias pueden cultivarse en medios especializados, pero es lento y rara vez se realiza en laboratorios clínicos. Baja sensibilidad para la enfermedad de Lyme, excepto en lesiones cutáneas iniciales.
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• Pruebas basadas en Ácidos Nucleicos: PCR disponible para biopsias de piel, líquido sinovial y LCR, pero con sensibilidad variable. Generalmente restringidas a investigación/laboratorios de referencia. Los resultados negativos deben confirmarse con serología.
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• Detección de Anticuerpos (Serología): Las pruebas serológicas no son útiles en el diagnóstico de la fiebre recurrente porque las borrelias que causan esta afección sufren variaciones de fase antigénica. Para la enfermedad de Lyme, la prueba serológica es la prueba diagnóstica de elección para pacientes con sospecha de la enfermedad. Pruebas comunes: IFA y EIA. Insensibles en la etapa temprana aguda. Anticuerpos IgM aparecen 2-4 semanas después del eritema migratorio, picos a las 6-8 semanas. Anticuerpos IgG aparecen más tarde, picos a los 4-6 meses y persisten. La detección de anticuerpos en LCR es fuerte evidencia de neuroborreliosis.
• Las reacciones cruzadas son poco comunes, pero pueden ocurrir con sífilis (excluidas con prueba no treponémica negativa para sífilis). El Western blot se utiliza para confirmar la especificidad de un EIA o IFA positivo. Se recomienda realizar pruebas serológicas solo en presencia de una historia y síntomas clínicos apropiados.
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• Tratamiento, Prevención y Control:
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• Tratamiento:
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• Enfermedad de Lyme: Manifestaciones tempranas tratadas con amoxicilina, doxiciclina o cefuroxima oral. El tratamiento antibiótico reduce la probabilidad y severidad de complicaciones tardías. Las manifestaciones tardías (artritis, acrodermatitis) pueden requerir cefuroxima, doxiciclina o amoxicilina oral. Enfermedad recurrente o compromiso del SNC/SNP requiere tratamiento parenteral (ceftriaxona, cefotaxima, penicilina G). Los pacientes con síntomas crónicos después del tratamiento ("síndrome post-enfermedad de Lyme") deben tratarse sintomáticamente, sin evidencia de beneficio de múltiples ciclos de antibióticos.
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• Fiebre Recurrente: Tratada eficazmente con tetraciclinas o penicilinas (tetraciclinas son la droga de elección, contraindicadas en embarazadas y niños pequeños). Puede ocurrir una reacción de Jarisch-Herxheimer (perfil similar a shock) horas después de iniciar la terapia, relacionada con la rápida muerte de las borrelias y la liberación de productos tóxicos.
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• Prevención y Control:
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• Enfermedades por Borrelia transmitidas por garrapatas: Evitar garrapatas y sus hábitats, usar ropa protectora, aplicar repelentes de insectos.
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• Fiebre recurrente endémica: Control de roedores.
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• Fiebre recurrente epidémica: Control de piojos (sprays delousing, mejoras higiénicas).
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• No hay vacunas disponibles para la fiebre recurrente.
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• Una vacuna recombinante contra OspA de B. burgdorferi fue retirada del mercado en 2002.

2.4. Leptospira:

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Fig. 32.9 Tinción de plata de leptospiras en cultivo. Obsérvese cuerpo fuertemente enrollado con extremos en forma de gancho.


• Taxonomía: Confusa, tradicionalmente agrupada en L. interrogans (patógena) y L. biflexa (no patógena) con muchos serovares. El análisis de ácidos nucleicos apoya la subdivisión en tres géneros con 24 especies. Para evitar confusión, se refieren como patógenas o no patógenas.
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• Fisiología y Estructura:
• Espiroquetas delgadas (0.1 × 6.0-20.0 μm) con un gancho en uno o ambos extremos.
• Motilidad por dos flagelos periplásmicos.
• Aerobias obligadas. Crecimiento óptimo a 28-30°C en medios especializados suplementados (vitaminas, ácidos grasos, sales de amonio). Esto significa que estos organismos pueden cultivarse en un medio altamente especializado a partir de muestras clínicas, aunque no es común.
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• Patogénesis e Inmunidad: Pueden causar infección subclínica, enfermedad febril leve (pseudogripe) o enfermedad sistémica severa (enfermedad de Weil) con insuficiencia renal y hepática, vasculitis, miocarditis y muerte. La severidad depende del número de organismos, defensas del hospedador y virulencia de la cepa.
• Pueden penetrar membranas mucosas intactas o piel con cortes/abrasiones debido a su delgadez y motilidad. Se diseminan por la sangre a todos los tejidos, incluyendo el SNC.
• Se multiplican rápidamente y dañan el endotelio de vasos sanguíneos pequeños, lo que resulta en las principales manifestaciones clínicas (meningitis, disfunción hepática/renal, hemorragia).
• Los organismos se encuentran en sangre y LCR tempranamente, y en orina en estadios tardíos.
• La eliminación ocurre con el desarrollo de inmunidad humoral. Las manifestaciones tardías (daño vascular) están asociadas con la respuesta inmune.
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• Epidemiología: Distribución mundial. Subestimada debido a que muchas infecciones son leves y mal diagnosticadas.
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• Infectan dos tipos de huéspedes:
• Hospedadores Reservorio: Establecen infecciones crónicas y sirven como reservorio permanente. Los más comunes son roedores y otros pequeños mamíferos. Las infecciones suelen ser asintomáticas. Las espiroquetas colonizan los túbulos renales y se eliminan en la orina en grandes cantidades.
• Hospedadores Accidentales: Perros, animales de granja, humanos. La infección es por exposición a agua contaminada con orina de animales infectados o por contacto directo con animales infectados. La mayoría de las infecciones humanas resultan de exposición recreativa a agua contaminada (lagos) o exposición ocupacional (agricultores, trabajadores de mataderos, veterinarios). No se establece transporte crónico en huéspedes accidentales.
• La mayoría de las infecciones humanas ocurren en los meses cálidos.
• No se ha documentado la propagación de persona a persona.
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• Enfermedades Clínicas:
• La mayoría de las infecciones son clínicamente inaparentes.
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• Las infecciones sintomáticas (tras 1-2 semanas de incubación) se desarrollan en dos fases:
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• Fase Inicial: Similar a un cuadro gripal (fiebre, mialgia, escalofríos, dolor de cabeza, vómitos, diarrea). Fase bacterémica. Los organismos pueden aislarse en LCR, aunque no haya síntomas meníngeos.
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• Segunda Fase (más severa): Los síntomas iniciales pueden remitir o progresar. Inicio súbito de dolor de cabeza, mialgia, escalofríos, dolor abdominal, congestión conjuntival (enrojecimiento del ojo). Enfermedad severa puede progresar a colapso vascular, trombocitopenia, hemorragia, disfunción hepática y renal.
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• Leptospirosis del SNC: Puede simular meningitis viral aséptica. Generalmente sin complicaciones y baja mortalidad. El cultivo de LCR suele ser negativo en esta etapa.
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• Forma Ictérica (Enfermedad de Weil): ≈10% de las infecciones sintomáticas, más severa (mortalidad 10-15%). Compromiso hepático con ictericia (hepatonecrosis no observada, función hepática se recupera). La función renal generalmente también se recupera.
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• Leptospirosis durante el embarazo: Caracterizada por inicio súbito de dolor de cabeza, fiebre, mialgias y un exantema difuso.
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• Leptospirosis Congénita: Puede causar complicaciones fetales, incluso la muerte del feto o un aborto espontáneo.
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• Diagnóstico de Laboratorio:
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• Microscopía: Las leptospiras son delgadas, en el límite del poder de resolución del microscopio óptico convencional. Gram y tinción de plata no son fiables. La microscopía de campo oscuro es poco sensible y puede dar resultados no específicos.
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• Cultivo: Se pueden cultivar en medios especializados (ej. Fletcher, EMJH) pero crecen lentamente (requieren hasta 4 meses de incubación, aunque la mayoría son positivos en 2 semanas). Presentes en sangre/LCR en los primeros 10 días, en orina después de la primera semana (hasta 3 meses). Se requieren múltiples muestras. Inhibidores en sangre/orina pueden dificultar el cultivo. El crecimiento se detecta por microscopía de campo oscuro.
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• Pruebas basadas en Ácidos Nucleicos: PCR más sensible que el cultivo, pero no ampliamente disponible.
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• Detección de Anticuerpos (Serología): Debido a la necesidad de medios especializados y a la incubación prolongada, la mayoría de los laboratorios no intentan cultivar leptospiras, confiando en su lugar en las técnicas serológicas.
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• Prueba de Aglutinación Microscópica (MAT): Método de referencia. Mide la capacidad del suero del paciente para aglutinar leptospiras vivas (se usan pools de antígenos de serotipos). Los aglutininas aparecen 5-7 días después del inicio de la enfermedad (puede retrasarse). Un título de ≥800 o un aumento de cuatro veces en los títulos es diagnóstico. Pueden permanecer detectables por años. El tratamiento con antibióticos puede disminuir la respuesta de anticuerpos. Se realiza solo en laboratorios de referencia (usa organismos vivos).
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• Otras pruebas (hemaglutinación indirecta, aglutinación en lámina, ELISA) son menos sensibles y específicas. Se usan como cribado, los resultados positivos deben confirmarse con MAT o cultivo. Pueden haber reacciones cruzadas con otras infecciones por espiroquetas y legionelosis.
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• Tratamiento, Prevención y Control:
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• Tratamiento: La enfermedad generalmente no es fatal, especialmente en ausencia de enfermedad ictérica. Tratamiento con penicilina intravenosa o doxiciclina.
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• Prevención: La doxiciclina puede usarse como profilaxis en personas expuestas a animales o agua contaminada.
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• Control: Difícil de erradicar debido a su amplia distribución en animales salvajes y domésticos. La vacunación de ganado y mascotas ha sido exitosa en reducir la incidencia en estas poblaciones y la exposición humana. El control de roedores también es efectivo.

3. Conclusiones:

Los géneros Treponema, Borrelia y Leptospira, aunque comparten una morfología espiroquetal, son agentes causales de enfermedades humanas distintas con mecanismos de patogénesis, vías de transmisión y enfoques diagnósticos variables. La sífilis (Treponema pallidum) presenta desafíos de cultivo y evasión inmune temprana. Las borreliosis (Borrelia) son complejas, con variación antigénica que afecta el diagnóstico de la fiebre recurrente y una dependencia de serología para la enfermedad de Lyme. La leptospirosis (Leptospira) se asocia a menudo con exposición ambiental a la orina de animales infectados. El diagnóstico de estas infecciones a menudo requiere pruebas serológicas debido a las dificultades con la microscopía o el cultivo, aunque la microscopía de campo oscuro y las tinciones fluorescentes son útiles para la sífilis temprana, y la microscopía de sangre para la fiebre recurrente. La penicilina sigue siendo un pilar en el tratamiento de la sífilis y la leptospirosis severa, mientras que la enfermedad de Lyme y la fiebre recurrente tienen regímenes antibióticos específicos. La prevención eficaz depende de comprender las vías de transmisión específicas de cada patógeno, enfocándose en prácticas de sexo seguro, control de vectores y vacunación animal.

Preguntas sobre las espiroquetas y las enfermedades que causan:

• ¿Qué son las espiroquetas?
• Las espiroquetas son un orden de bacterias gramnegativas que se caracterizan por su forma helicoidal delgada. Varían en tamaño y estructura, con diferentes especies que tienen distintas morfologías. Si bien son gramnegativas, algunas especies tiñen mal con los reactivos de tinción de Gram. Tres géneros de espiroquetas son responsables de enfermedades humanas: Treponema, Borrelia y Leptospira.
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• ¿Qué enfermedades son causadas por las espiroquetas?
• El género Treponema es principalmente conocido por causar sífilis (Treponema pallidum subespecie pallidum), pero otras subespecies de T. pallidum causan sífilis endémica (bejel) y pian. El género Borrelia es responsable de la enfermedad de Lyme (causada por varias especies, incluyendo Borrelia burgdorferi en EE. UU.) y la fiebre recurrente (epidémica por Borrelia recurrentis y endémica por varias especies). El género Leptospira causa leptospirosis.
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• ¿Cómo se transmiten estas enfermedades?
• La sífilis se transmite principalmente por contacto sexual directo, pero también puede adquirirse de forma congénita o por transfusión de sangre contaminada. La enfermedad de Lyme se transmite a través de la picadura de garrapatas duras infectadas (principalmente del género Ixodes). La fiebre recurrente epidémica se transmite por el piojo corporal humano infectado, mientras que la fiebre recurrente endémica se transmite por garrapatas blandas infectadas (Ornithodoros). La leptospirosis se transmite por exposición a agua contaminada con orina animal infectada o por contacto directo con animales infectados, penetrando a través de membranas mucosas o cortes en la piel; no se documenta la transmisión de persona a persona.
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• ¿Cuáles son las etapas clínicas de la sífilis?
• La sífilis no tratada progresa a través de tres fases. La fase primaria se caracteriza por un chancro indoloro en el sitio de penetración de la espiroqueta. La fase secundaria presenta síntomas diseminados, que incluyen una erupción mucocutánea generalizada y síntomas similares a la gripe. La fase terciaria, que se desarrolla años o décadas después, implica una inflamación crónica difusa que puede causar daños devastadores en varios órganos y tejidos, como neurosífilis y sífilis cardiovascular. La sífilis congénita, que ocurre por transmisión de madre a feto, puede resultar en defectos de nacimiento graves o muerte fetal.
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• ¿Cómo se diagnostican las enfermedades causadas por espiroquetas?
• El diagnóstico varía según la enfermedad. Para la sífilis, las pruebas serológicas (pruebas no treponémicas como VDRL y RPR, y pruebas treponémicas como FTA-ABS, TP-PA y EIA) son las más utilizadas. La microscopía de campo oscuro o la prueba de anticuerpos fluorescentes directos pueden usarse para muestras de lesiones tempranas. La enfermedad de Lyme se diagnostica principalmente mediante pruebas serológicas (IFA, EIA y Western blot), aunque estas pueden ser insensibles en las etapas tempranas. La fiebre recurrente se diagnostica más comúnmente mediante examen microscópico de frotis de sangre teñidos con Giemsa o Wright durante los períodos febriles. La leptospirosis se diagnostica mejor mediante pruebas serológicas, particularmente la prueba de aglutinación microscópica (MAT), aunque el cultivo en medios especializados también es posible.
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• ¿Por qué es difícil el cultivo de algunas espiroquetas en el laboratorio?
• Algunas espiroquetas, como Treponema pallidum, son extremadamente difíciles o imposibles de cultivar en cultivos libres de células debido a sus complejas necesidades nutricionales y su dependencia de las células huésped para componentes esenciales. También son sensibles al oxígeno y carecen de enzimas para protegerse de la toxicidad del oxígeno. Otras Borrelia y Leptospira tienen tiempos de generación largos y requieren medios especializados para un cultivo exitoso, lo que lo hace poco práctico para muchos laboratorios clínicos de rutina.
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• ¿Cuál es el tratamiento para estas infecciones?
• La penicilina es el fármaco de elección para tratar las infecciones por Treponema pallidum. Se pueden usar dosis únicas para las etapas tempranas y múltiples dosis para la sífilis tardía y congénita. La doxiciclina o la azitromicina son alternativas para pacientes alérgicos a la penicilina, excepto para la neurosífilis y el embarazo, donde se requiere la desensibilización a la penicilina si hay alergia. Las manifestaciones tempranas de la enfermedad de Lyme se tratan eficazmente con antibióticos orales como amoxicilina, doxiciclina o cefuroxima. La enfermedad diseminada o tardía puede requerir tratamiento parenteral con ceftriaxona, cefotaxima o penicilina G. La fiebre recurrente se trata más eficazmente con tetraciclinas o penicilinas, con las tetraciclinas como fármacos de elección (contraindicadas en embarazadas y niños pequeños). La leptospirosis se trata generalmente con penicilina o doxiciclina por vía intravenosa.
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• ¿Cómo se previenen y controlan estas enfermedades?
• La prevención de la sífilis implica prácticas sexuales seguras y el rastreo y tratamiento adecuados de los contactos de pacientes infectados. El control de la enfermedad de Lyme y la fiebre recurrente transmitida por garrapatas implica evitar las garrapatas, usar ropa protectora, aplicar repelentes de insectos y controlar los roedores. La fiebre recurrente transmitida por piojos se controla mejorando las condiciones higiénicas y usando aerosoles para despiojar. La prevención de la leptospirosis implica evitar la exposición a agua o animales potencialmente contaminados. La vacunación del ganado y las mascotas, así como el control de roedores, también son importantes. Las vacunas para la sífilis y la fiebre recurrente no están disponibles, y una vacuna previa para la enfermedad de Lyme fue retirada del mercado.

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