Murray. Microbiología Médica. 9 Ed. Capítulo 30. Clostridium

Clostridium

Podcast

Resumen

El texto del capítulo de microbiología médica se centra en el género Clostridium, describiendo a estas bacterias anaeróbicas formadoras de esporas, muchas de las cuales son patógenas significativas. Se detallan varias especies importantes como C. difficile, responsable de infecciones asociadas a antibióticos, C. perfringens, causante de infecciones de tejidos blandos y toxinfecciones alimentarias, C. tetani, el agente del tétanos, y C. botulinum, que produce la toxina botulínica. El capítulo examina su fisiología, patogénesis, epidemiología, enfermedades clínicas, diagnóstico de laboratorio, tratamiento y estrategias de prevención para cada una de estas especies, resaltando su capacidad de producir potentes toxinas y sobrevivir en diversas condiciones. Finalmente, menciona brevemente otras especies de Clostridium relevantes en la práctica clínica.

El género Clostridium

El género Clostridium abarca una colección grande y heterogénea de bacilos anaerobios formadores de esporas. Históricamente, se clasificaban en este género todas los bacilos grampositivas anaerobios capaces de formar endosporas. Sin embargo, esta clasificación basada en criterios fenotípicos puede llevar a errores, ya que algunas especies raramente demuestran esporas (C. perfringens, C. ramosum), algunas son aerotolerantes (C. tertium, C. histolyticum) y otras se tiñen consistentemente como gramnegativas (C. ramosum, C. clostridioforme).

A pesar de la reorganización taxonómica basada en técnicas de secuenciación genética, la mayoría de las especies clínicamente significativas se agrupan en el grupo de homología I y permanecen en el género Clostridium. Estas bacterias son el foco principal de este capítulo.

Los clostridios son ubicuos y se encuentran en el suelo, el agua y las aguas residuales. También forman parte de la microbiota normal del tracto gastrointestinal (GI) de animales y humanos.

Si bien la mayoría de los clostridios son saprófitos inofensivos, algunos son patógenos humanos bien conocidos, responsables de enfermedades como diarrea y colitis (C. difficile), intoxicación alimentaria (C. perfringens), tétanos (C. tetani), botulismo (C. botulinum) y mionecrosis (gangrena gaseosa) (C. perfringens, C. septicum, C. sordellii).

La patogenicidad de los clostridios se atribuye a tres factores principales:

1. Supervivencia en condiciones adversas: A través de la formación de esporas.
2. Crecimiento rápido: En ambientes anaeróbicos y ricos en nutrientes.
3. Producción de toxinas: Numerosas toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas.

Clostridium difficile

• Fisiología y Estructura: Bacilo anaerobio grande que forma esporas fácilmente. Crece rápidamente en cultivo, pero las células vegetativas mueren rápidamente en presencia de oxígeno. Produce ácidos grasos volátiles con un olor característico a "establo".
• 
  
• Patogénesis e Inmunidad: Produce dos toxinas principales:
• Enterotoxina (Toxina A): Quimiotáctica para neutrófilos, induce la liberación de citoquinas, daña las uniones celulares estrechas, aumenta la permeabilidad intestinal y causa diarrea.
• Citotoxina (Toxina B): Despolimeriza la actina, destruyendo el citoesqueleto celular. Aunque ambas toxinas pueden actuar sinérgicamente, algunas cepas negativas para la toxina A aún pueden causar enfermedad. La producción de toxinas por sí sola no siempre es suficiente para la enfermedad, como se observa en niños pequeños colonizados asintomáticamente. Las "proteínas de la capa superficial" bacteriana son importantes para la unión a las células epiteliales intestinales, lo que lleva a la producción localizada de toxinas y daño tisular.
• 
  
• Epidemiología: Forma parte de la microbiota intestinal normal en un pequeño porcentaje de personas sanas y pacientes hospitalizados. La enfermedad asociada a C. difficile se ha convertido en una complicación infecciosa importante del uso de antibióticos, tanto en hospitales como en la comunidad. Los antibióticos alteran la flora intestinal normal, permitiendo el sobrecrecimiento de C. difficile (organismo relativamente resistente) o aumentando la susceptibilidad a la adquisición exógena. La enfermedad se desarrolla si el organismo prolifera en el colon y produce toxinas.
• 
  
• Enfermedades Clínicas: Es la causa más común de enfermedades gastrointestinales asociadas a antibióticos, desde diarrea leve autolimitada hasta colitis pseudomembranosa grave y potencialmente mortal. En 2003, se informó de una cepa altamente virulenta (O27) en Canadá, EE. UU. y Europa, asociada con enfermedad más grave, mayor mortalidad, mayor riesgo de recaída y más complicaciones. Inicialmente se pensó que la mayor virulencia se debía a una mayor producción de toxinas y la presencia de una toxina binaria, pero ahora se reconoce que la virulencia es multifactorial.
• 
  
• Diagnóstico de Laboratorio: La detección de la enterotoxina o la citotoxina en heces de pacientes con síntomas compatibles, o la detección de los genes de las toxinas A y B mediante técnicas de amplificación de ácidos nucleicos, confirma la enfermedad. Los ensayos moleculares comerciales son altamente sensibles y específicos. El aislamiento de C. difficile en cultivo de heces solo documenta la colonización, no la enfermedad.
• 
  
• Tratamiento, Prevención y Control: La suspensión del antibiótico implicado suele ser suficiente para la enfermedad leve. Para la diarrea o colitis grave, se requiere terapia específica con metronidazol o vancomicina. Las recaídas son comunes (20-30%) debido a la resistencia de las esporas a los antibióticos. Un enfoque novedoso para las recaídas es el trasplante de microbiota fecal de un donante sano.

Fig. 30.1 Colitis asociada a antibióticos: sección macroscópica de la luz del colon. Obsérvense las placas blancas de fibrina, moco y células inflamatorias que recubren la mucosa intestinal roja normal.

Clostridium perfringens

• Fisiología y Estructura: Bacilo grampositivo grande y rectangular con esporas raramente observadas in vivo o in vitro, lo que lo diferencia de la mayoría de los otros clostridios. Forma colonias distintivas con crecimiento rápido y extendido y β-hemólisis en medios con sangre. Se clasifica en cinco tipos (A a E) según la producción de una o más toxinas "letales mayores" (alfa, beta, épsilon e iota).
• 
  
• Patogénesis e Inmunidad: Produce diversas toxinas:
• Toxina Alfa (lecitinasa/fosfolipasa C): Producida por todos los tipos, lisa eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales, causando hemólisis masiva, aumento de la permeabilidad vascular, hemorragias, daño tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica.
• Toxina Beta: Responsable de la estasis intestinal, pérdida de mucosa con formación de lesiones necróticas y enteritis necrotizante.
• Toxina Épsilon (protoxina): Activada por la tripsina, aumenta la permeabilidad vascular del tracto GI.
• Toxina Iota: Producida por el tipo E, tiene actividad necrótica y aumenta la permeabilidad vascular.
• Enterotoxina (principalmente por el tipo A): Su actividad aumenta con la tripsina. Se produce durante la transición de células vegetativas a esporas y se libera en el intestino delgado alcalino durante la esporulación. Se une a receptores en el borde en cepillo del epitelio del intestino delgado, alterando la permeabilidad de la membrana y causando pérdida de líquidos e iones. También actúa como un superantígeno, estimulando la actividad de los linfocitos T.
• 
  
• Epidemiología: El tipo A es común en el tracto intestinal de humanos y animales y está ampliamente distribuido en la naturaleza, especialmente en suelo y agua contaminados con heces. Los tipos B a E colonizan el tracto intestinal de animales y ocasionalmente humanos, pero no sobreviven en el suelo. Es responsable de diversas enfermedades, incluyendo infecciones de tejidos blandos, intoxicación alimentaria, enteritis necrotizante y septicemia.
• 
  
• Enfermedades Clínicas:
• Infecciones de tejidos blandos: Celulitis, fascitis/miositis supurativa y mionecrosis con formación de gas (gangrena gaseosa), siendo C. perfringens la causa más común de esta última. La mionecrosis es una enfermedad grave con rápida progresión a necrosis muscular, shock, insuficiencia renal y muerte. Se caracteriza por intenso dolor, tejido necrótico y presencia de gas. El Gram de tejido revela abundantes bacilos grampositivos rectangulares sin células inflamatorias.
• Intoxicación alimentaria: Común pero subestimada, con un corto período de incubación (8-12 horas) y síntomas de calambres abdominales y diarrea acuosa sin fiebre, náuseas ni vómitos, que duran menos de 24 horas. Resulta de la ingestión de alimentos contaminados con grandes cantidades de C. perfringens tipo A productor de enterotoxina. La refrigeración inadecuada permite la multiplicación bacteriana.
• Enteritis necrotizante: Proceso raro y grave en el yeyuno, caracterizado por dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta, ulceración intestinal, perforación y shock, con alta mortalidad. La toxina beta del tipo C es la responsable. Es más común en Papúa Nueva Guinea debido a hábitos dietéticos que incluyen cerdo poco cocido y batatas (que contienen un inhibidor de la tripsina).
• La detección en hemocultivos puede ser significativa en casos de septicemia secundaria a otras infecciones.
• 
  
• Diagnóstico de Laboratorio: En infecciones de tejidos blandos, la detección microscópica de bacilos grampositivos en ausencia de leucocitos es útil. El cultivo es relativamente simple y rápido. En la intoxicación alimentaria, se documenta por la recuperación de >10⁵ organismos por gramo de alimento o >10⁶ bacterias por gramo de heces; sin embargo, el diagnóstico suele ser clínico. No se utilizan comúnmente cultivos o inmunoensayos para la enterotoxina en heces.
• 
  
• Tratamiento, Prevención y Control: Las infecciones de tejidos blandos graves requieren desbridamiento quirúrgico agresivo y penicilina a altas dosis. El oxígeno hiperbárico tiene resultados no concluyentes. El pronóstico es pobre en mionecrosis. Las infecciones localizadas menos graves se tratan con desbridamiento y penicilina. La intoxicación alimentaria se maneja con rehidratación oral o intravenosa; no se recomiendan antibióticos. La prevención implica un adecuado cuidado de las heridas y el uso juicioso de antibióticos profilácticos. En la manipulación de alimentos, se debe asegurar una cocción adecuada, refrigeración rápida y recalentamiento a temperaturas que destruyan la enterotoxina.

Fig. 30.5 Celulitis clostridial. Los clostridios pueden introducirse en el tejido durante una intervención quirúrgica o por una lesión traumática. Este paciente sufrió una fractura compuesta de tibia. Cinco días después de la lesión, la piel se decoloró y se desarrollaron bullas y necrosis. Había un exudado serosanguinolento y gas subcutáneo, pero no había indicios de necrosis muscular. El paciente se recuperó sin problemas.

Clostridium tetani

• Fisiología y Estructura: Bacilo móvil formador de esporas con esporas terminales redondas que le dan una apariencia de "palo de tambor". Es difícil de cultivar debido a su extrema sensibilidad a la toxicidad del oxígeno; en agar, suele crecer como una película en la superficie. Es proteolítico pero incapaz de fermentar carbohidratos.
• 
  
• Patogénesis e Inmunidad: Produce dos toxinas:
• Tetanolysina: Hemolisina lábil al oxígeno cuya importancia clínica es desconocida.
• Tetanospasmina (neurotoxina): Codificada por un plásmido, lábil al calor. Es una toxina A-B que se produce durante la fase estacionaria del crecimiento y se libera al lizarse la célula. La cadena ligera (A) es una endopeptidasa de zinc que inactiva proteínas involucradas en la liberación de los neurotransmisores inhibitorios glicina y GABA, lo que lleva a una actividad sináptica excitatoria no regulada en las neuronas motoras y parálisis espástica. La unión de la toxina es irreversible, por lo que la recuperación depende de la formación de nuevas terminales axonales.
• 
  
• Epidemiología: Es ubicuo, encontrado en suelos fértiles y coloniza transitoriamente el tracto GI de muchos animales, incluyendo humanos. Las formas vegetativas son muy sensibles al oxígeno, pero las esporas pueden sobrevivir largo tiempo en la naturaleza. La enfermedad es rara en países con alta cobertura de vacunación, afectando principalmente a ancianos con inmunidad menguante. Sin embargo, sigue siendo una causa importante de muerte en países en desarrollo.
• 
  
• Enfermedades Clínicas: El período de incubación varía de días a semanas, relacionado con la distancia de la herida primaria al SNC.
• Tétanos generalizado: La forma más común, que se presenta inicialmente con trismo (mandíbula trabada). Otros signos incluyen la risa sardónica, babeo, irritabilidad y espasmos de espalda persistentes (opistótonos). En casos graves, puede haber afectación del sistema nervioso autónomo con arritmias cardíacas, fluctuaciones en la presión arterial, sudoración profusa y deshidratación.
• Tétanos localizado: La enfermedad permanece confinada a la musculatura del sitio de la infección primaria.
• Tétanos cefálico: La infección primaria se localiza en la cabeza, con un pronóstico muy pobre.
• Tétanos neonatal (tétanos neonatorum): Asociado a la infección del muñón umbilical, progresando a tétanos generalizado. La mortalidad en lactantes supera el 90%, y los sobrevivientes pueden tener defectos del desarrollo. Es casi exclusivo de países en desarrollo.
• 
  
• Diagnóstico de Laboratorio: El diagnóstico es clínico. La detección microscópica o el cultivo de C. tetani son útiles pero frecuentemente no tienen éxito. Los resultados del cultivo son positivos en solo el 30% de los pacientes, ya que la enfermedad puede ser causada por pocos organismos y las bacterias de crecimiento lento mueren rápidamente en presencia de aire. La toxina o los anticuerpos antitoxina no suelen ser detectables en el paciente debido a la rápida unión e internalización de la toxina. La producción de toxina por un aislado se puede confirmar mediante la prueba de neutralización con antitoxina tetánica en ratones (realizada en laboratorios de referencia de salud pública).
• 
  
• Tratamiento, Prevención y Control: La mortalidad ha disminuido gracias a la vacunación. El tratamiento incluye el desbridamiento de la herida, penicilina o metronidazol para eliminar las bacterias y reducir la producción de toxina, inmunización pasiva con inmunoglobulina tetánica humana para neutralizar la toxina no unida y vacunación con toxoide tetánico (ya que la infección no confiere inmunidad). La vacunación con una serie de tres dosis de toxoide tetánico, seguida de refuerzos cada 10 años, es altamente efectiva para la prevención.

Fig. 30.6 Espasmo facial y risa sardónica en un paciente con tétanos.

Fig. 30.7 Niño con tétanos y opistótonos por espasmos persistentes de la musculatura de la espalda.

Clostridium botulinum

• 
  
• Fisiología y Estructura: Colección heterogénea de bacilos anaerobios formadores de esporas. Se subdividen en cuatro grupos con propiedades fenotípicas y genéticas distintas, aunque históricamente se clasificaron como una sola especie. Se han descrito siete toxinas botulínicas antigénicamente distintas (A a G); la enfermedad humana se asocia con los tipos A, B, E y F. Otras especies de clostridios también producen toxinas botulínicas.
• 
  
• Patogénesis e Inmunidad: La toxina botulínica es una proteína precursora de 150 kDa (toxina A-B) con una subunidad ligera (A) con actividad endopeptidasa de zinc y una subunidad pesada (B) no tóxica. A diferencia de la tetanospasmina, la toxina botulínica está complejizada con proteínas no tóxicas que la protegen durante el paso por el tracto digestivo. La porción carboxilo-terminal de la cadena pesada se une a receptores específicos en las neuronas motoras y estimula la endocitosis de la toxina. La toxina permanece en la unión neuromuscular. La acidificación del endosoma libera la cadena ligera, que inactiva las proteínas que regulan la liberación de acetilcolina, bloqueando la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas y causando parálisis flácida. La recuperación requiere la regeneración de las terminaciones nerviosas.
• 
  
• Epidemiología: Se aísla comúnmente en muestras de suelo y agua en todo el mundo. En EE. UU., los tipos varían geográficamente. A pesar de su presencia común, la enfermedad es poco frecuente. Se han identificado cuatro formas de botulismo: alimentario, infantil, de herida e inhalatorio (este último, una preocupación importante en el contexto del bioterrorismo). El botulismo alimentario se asocia principalmente con alimentos caseros enlatados y pescado conservado. El botulismo infantil es más común y se asocia con la ingestión de esporas en alimentos (como la miel) o suelo/polvo contaminados. El botulismo de herida es raro.
• 
  

Enfermedades Clínicas:

• Botulismo alimentario: Los síntomas (debilidad, mareos, visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas, boca seca, estreñimiento, dolor abdominal) aparecen de 1 a 3 días después de consumir alimentos contaminados. No hay fiebre. Puede progresar a debilidad muscular descendente (parálisis flácida) y la muerte suele deberse a parálisis respiratoria. El paciente permanece consciente. La recuperación puede llevar meses o años. La mortalidad ha disminuido con una mejor atención de soporte.
• Botulismo infantil: Causado por la producción in vivo de neurotoxina por C. botulinum que coloniza el tracto GI de lactantes (menores de 1 año). Los síntomas iniciales son inespecíficos (estreñimiento, llanto débil, "retraso en el crecimiento"). Puede progresar a parálisis flácida y paro respiratorio, pero la mortalidad es baja.
• Botulismo de herida: Desarrollado por la producción de toxina en heridas contaminadas. Los síntomas son similares al botulismo alimentario, pero el período de incubación es más largo y los síntomas gastrointestinales son menos prominentes.
• 
  
• Diagnóstico de Laboratorio: El botulismo alimentario se confirma demostrando la actividad de la toxina en el alimento implicado o en muestras del paciente (suero, heces, líquido gástrico). El botulismo infantil se confirma detectando toxina o cultivando el organismo en heces o suero del lactante. El botulismo de herida se confirma detectando toxina o cultivando el organismo en suero o la herida. La actividad de la toxina es más probable que se encuentre en las etapas tempranas de la enfermedad. El aislamiento de C. botulinum de muestras contaminadas se puede mejorar calentando la muestra para eliminar las bacterias no formadoras de esporas. La demostración de la producción de toxina se realiza mediante bioensayo en ratones.
• 
  
• Tratamiento, Prevención y Control: El tratamiento incluye soporte ventilatorio adecuado, eliminación del organismo del tracto GI con lavado gástrico y metronidazol o penicilina, y el uso de antitoxina botulínica trivalente (contra toxinas A, B y E) para inactivar la toxina circulante. No se desarrollan niveles protectores de anticuerpos después de la enfermedad. La prevención se basa en la destrucción de las esporas en los alimentos (difícil en la práctica), la prevención de la germinación de las esporas (pH ácido, almacenamiento a baja temperatura) o la destrucción de la toxina preformada (inactivada por calor). Se debe evitar dar miel a niños menores de 1 año debido al riesgo de contaminación con esporas de C. botulinum.

Otras Especies de Clostridium

Muchas otras especies se han asociado con enfermedades clínicamente significativas debido a su capacidad para formar esporas y producir diversas toxinas y enzimas.

• C. septicum: Causa importante de mionecrosis no traumática, a menudo asociada con cáncer de colon oculto, leucemia aguda o diabetes. Puede diseminarse rápidamente desde el intestino dañado, causando gas y destrucción tisular, con un curso fulminante y alta mortalidad.

• C. sordellii: Implicado en un síndrome de shock tóxico fatal asociado con el parto natural o abortos inducidos médicamente.
• C. tertium: Aislado comúnmente en el suelo, asociado principalmente con infecciones de heridas traumáticas. Puede presentar un desafío diagnóstico ya que puede crecer aeróbicamente y parecer gramnegativo. La correcta identificación se basa en la observación de esporas y un mejor crecimiento anaeróbico.

Fig. 30.8 Clostridium septicum: obsérvense las esporas (flechas) dentro de los bastoncillos.

Preguntas sobre Clostridium

¿Qué es el género Clostridium y cuáles son sus características principales?

El género Clostridium comprende un grupo grande y diverso de bacterias anaerobias grampositivas que tienen la capacidad de formar endosporas. Históricamente, se definían por estas características, pero ahora se sabe que algunas especies pueden no producir esporas abundantemente, ser aerotolerantes o incluso teñirse como gramnegativas. A pesar de la reorganización taxonómica basada en secuenciación genética, muchas especies clínicamente importantes permanecen en el género Clostridium. Estas bacterias son ubicuas en el suelo, agua, y forman parte de la microbiota normal del tracto gastrointestinal de animales y humanos. Aunque la mayoría son saprófitas inofensivas, algunas son patógenos humanos bien reconocidos. Su capacidad para causar enfermedad se debe a la formación de esporas que les permiten sobrevivir en condiciones adversas, su rápido crecimiento en ambientes sin oxígeno y ricos en nutrientes, y la producción de diversas toxinas (histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas).

¿Cómo causa enfermedad Clostridium difficile y cuáles son los factores de riesgo asociados?

Clostridium difficile causa enfermedad principalmente a través de la producción de dos toxinas: la enterotoxina (toxina A) y la citotoxina (toxina B). La toxina A atrae neutrófilos al íleon, liberando citoquinas, dañando las uniones intercelulares y aumentando la permeabilidad intestinal, lo que lleva a la diarrea. La toxina B despolimeriza la actina, destruyendo el citoesqueleto celular. La enfermedad por C. difficile se ha convertido en una complicación infecciosa importante asociada al uso de antibióticos, tanto en hospitales como en la comunidad. Los antibióticos alteran la microbiota intestinal normal, permitiendo el sobrecrecimiento de C. difficile (que puede ser resistente) o haciendo al paciente más susceptible a su adquisición. La proliferación de la bacteria en el colon y la producción de toxinas son necesarias para el desarrollo de la enfermedad.

¿Qué enfermedades son causadas por Clostridium perfringens y cuáles son sus mecanismos patogénicos?

Clostridium perfringens es responsable de una variedad de enfermedades, incluyendo infecciones de tejidos blandos (celulitis, fascitis, miositis supurativa, mionecrosis o gangrena gaseosa), intoxicación alimentaria y enteritis necrotizante. Su patogenicidad se debe a la producción de múltiples toxinas, incluyendo las toxinas alfa, beta, epsilon e iota, que varían entre los cinco tipos de C. perfringens (A a E). La toxina alfa (una lecitinasa) causa lisis celular, aumento de la permeabilidad vascular y daño tisular. El enterotoxina, producida principalmente por cepas tipo A durante la esporulación, causa alteración de la permeabilidad de la membrana intestinal y pérdida de fluidos. La gangrena gaseosa, causada más comúnmente por C. perfringens, se caracteriza por necrosis muscular extensa y producción de gas. La intoxicación alimentaria resulta de la ingestión de grandes cantidades de bacterias productoras de enterotoxina en alimentos contaminados. La enteritis necrotizante, causada por la toxina beta de la cepa tipo C, es una enfermedad grave con alta mortalidad.

¿Cómo causa el tétanos Clostridium tetani y cómo se previene?

Clostridium tetani causa el tétanos mediante la producción de una potente neurotoxina llamada tetanospasmina. Esta toxina se produce durante la fase estacionaria de crecimiento y se libera cuando la célula se lisa. La tetanospasmina es una toxina A-B que se une a las neuronas motoras, viaja al sistema nervioso central e inhibe la liberación de neurotransmisores inhibitorios (glicina y GABA). Esto conduce a una actividad sináptica excitatoria no regulada en las neuronas motoras, resultando en parálisis espástica. El tétanos se manifiesta típicamente con trismo (lockjaw), risus sardonicus, espasmos musculares y, en casos graves, disfunción autonómica. La prevención del tétanos se logra principalmente mediante la vacunación con toxoide tetánico, que induce inmunidad protectora. También es importante el cuidado adecuado de las heridas para prevenir la introducción de las esporas de C. tetani en tejidos desvitalizados.

¿Cómo causa el botulismo Clostridium botulinum y cuáles son las diferentes formas de la enfermedad?

Clostridium botulinum produce siete tipos de neurotoxinas botulínicas (A-G), de las cuales los tipos A, B, E y F están asociados con enfermedad humana. La toxina botulínica es una toxina A-B que, a diferencia de la tetanospasmina, bloquea la liberación de acetilcolina en las sinapsis colinérgicas periféricas, lo que resulta en parálisis flácida. Hay cuatro formas principales de botulismo: botulismo alimentario (por ingestión de toxina preformada en alimentos contaminados), botulismo infantil (por producción de toxina in vivo tras la colonización intestinal del lactante), botulismo de heridas (por producción de toxina en heridas contaminadas) y botulismo por inhalación (una preocupación como arma biológica). Los síntomas del botulismo alimentario incluyen debilidad, mareos, visión borrosa, boca seca y parálisis descendente. El botulismo infantil se presenta con síntomas inespecíficos como estreñimiento y llanto débil, progresando a parálisis flácida.

¿Cómo se diagnostican las infecciones por Clostridium?

El diagnóstico de las infecciones por Clostridium a menudo se basa en la presentación clínica. Sin embargo, las pruebas de laboratorio pueden ser importantes para la confirmación. Para C. difficile, el diagnóstico de la enfermedad se confirma mediante la detección de las toxinas (A y/o B) en heces o la detección de los genes de las toxinas mediante técnicas de amplificación de ácidos nucleicos. El aislamiento de C. difficile en cultivo de heces solo indica colonización, no enfermedad. Para C. perfringens, el diagnóstico de infecciones de tejidos blandos se basa en la detección microscópica de bacilos grampositivos en ausencia de leucocitos y en el cultivo. En la intoxicación alimentaria por C. perfringens, el diagnóstico es principalmente clínico, aunque se puede documentar por la recuperación de grandes cantidades de organismos en alimentos o heces. El diagnóstico de tétanos es clínico, ya que el cultivo de C. tetani y la detección de toxina o anticuerpos suelen ser infructuosos. Para el botulismo, el diagnóstico se confirma mediante la detección de la toxina en el alimento implicado, suero, heces o líquido gástrico del paciente, o por el cultivo del organismo.

¿Cuáles son las estrategias de tratamiento para las infecciones por Clostridium?

El tratamiento de las infecciones por Clostridium varía según la especie y la enfermedad. Para la enfermedad por C. difficile, el tratamiento puede incluir la suspensión del antibiótico implicado en casos leves, y el uso de metronidazol o vancomicina para casos más graves. Las recurrencias son comunes y pueden requerir cursos repetidos de antibióticos o incluso trasplante de microbiota fecal. Para las infecciones de tejidos blandos por C. perfringens, el tratamiento agresivo implica desbridamiento quirúrgico y terapia con penicilina a altas dosis. La intoxicación alimentaria por C. perfringens generalmente se resuelve por sí sola con rehidratación. El tratamiento del tétanos incluye el desbridamiento de la herida, el uso de antibióticos (penicilina o metronidazol), la inmunización pasiva con inmunoglobulina tetánica humana y la vacunación con toxoide tetánico. El tratamiento del botulismo requiere soporte ventilatorio, eliminación del organismo del tracto gastrointestinal y la administración de antitoxina botulínica trivalente.

¿Qué otras especies de Clostridium son clínicamente significativas?

Además de C. difficile, C. perfringens, C. tetani y C. botulinum, otras especies de Clostridium pueden causar enfermedades importantes. C. septicum es un patógeno importante asociado con mionecrosis no traumática, a menudo en pacientes con cáncer de colon oculto, leucemia aguda o diabetes. C. sordellii se ha implicado en un síndrome de shock tóxico fatal asociado con el parto o abortos inducidos médicamente. C. tertium se asocia principalmente con infecciones de heridas traumáticas y puede presentar un desafío diagnóstico debido a su capacidad para crecer aeróbicamente y parecer gramnegativo. Estas y otras especies de Clostridium demuestran la diversidad patogénica del género, impulsada por su capacidad de formar esporas y producir una amplia gama de toxinas y enzimas.

Autoevaluación

Texto